Free Press

Vetenskapsmän från Higher School of Economics, Indiana University och École normale supérieure har klargjort hur alkohol påverkar dopamin- och hämmande celler i mellanhjärnan som är involverade i belöningssystemet och bildandet av beroende av beroendeframkallande droger. Resultaten av studien publicerades i artikeln ”Dynamical ventral tegmental area circuit mechanisms of alcohol-dependent dopamine release.”

Säg att du dricker lite kaffe för att få en energikick. I samma ögonblick frigörs en explosion av dopamin i din mellersta hjärna som fungerar som en positiv förstärkning av din handling. Med tiden blir hjärnan betingad av stimulansen och höjer dopaminnivån i förväg – så snart du bara luktar på kaffet eller närmar dig ett kafé. Det är så här kroppen lär sig genom förstärkning. Det ventrala tegmentala området (VTA) – som till över 50 procent består av dopaminerga neuroner – spelar en avgörande roll i denna process.

Neurotransmittorn dopamin är en biologiskt aktiv kemikalie som överför signaler från en nervcell till en annan. Dopamin verkar på hjärnans ”motivationscentrum” och framkallar antingen en känsla av förväntan på njutning av en viss handling eller själva njutningskänslan när den njutbara händelsen inträffar oväntat. Men det finns en särskild koppling mellan dopamin och ett antal beroendeframkallande ämnen. Särskilt alkohol påverkar direkt aktiviteten i dopaminkärnorna och utlöser frisättning av en dos av dopamin. Detta innebär att oavsett hur alkoholen påverkar resten av kroppen reagerar hjärnan på den med positiv förstärkning.

Alkohol har också en annan egenskap: Det påverkar hur GABA-receptorer (gamma-aminosmörsyra) utför sin normala funktion att hindra cellerna från att frisätta dopamin. Den matematiska modell som utvecklats av forskare vid HSE och Indiana University ger en exakt representation av hur alkohol, dopamin och GABA-celler interagerar.

Strukturen av det hämmande nätverkets aktivitet – det vill säga hur den aktiviteten uppstår och fungerar – bestämmer vilken effekt GABA-cellerna har på dopaminneuronerna. Mellan 30 och 60 GABA-celler i VTA är kopplade till varje dopamincell. (Detta gäller generellt för GABA-celler i VTA, från utsidan av VTA är detta ett mycket större antal). När alla dessa hämmande celler fungerar asynkront hämmar de dopaminaktiviteten. Enligt beräkningsmodellering är det omvända också sant: när hämmande celler synkroniseras ökar dopaminnivån. Forskarna fann att alkohol bidrar till att ändra det hämmande nätverket från ett asynkront till ett synkront tillstånd – det vill säga att det upphör att hämma dopamin och i stället stimulerar dess frisättning.

Denna upptäckt skulle kunna vara till hjälp vid behandling av alkoholberoende. ”Vår modell tyder på att målinriktat farmakologiskt arbete med dopamin är möjligt”, säger Boris Gutkin, medförfattare till artikeln och ledande forskare vid HSE Centre for Cognition and Decision Making. ”Genom att blockera synkroniseringen av det hämmande GABA-nätverket kan vi påverka de dopaminreaktioner som alkohol orsakar.”