Cøliaki er ikke den eneste autoimmune tilstand, der stiger i udbredelse – det samme gælder type 1-diabetes.6 Interessant nok er mellem 10 % og 30 % af patienter med cøliaki positive over for antistoffer mod skjoldbruskkirtel og/eller type 1-diabetes, mens omkring 5 % til 7 % af patienter med autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen og/eller type 1-diabetes er positive over for IgA-antivævstransglutaminase-antistoffer.7 Og mens den tætte forbindelse mellem cøliaki og endokrin autoimmunitet i høj grad forklares ved at dele en fælles genetisk baggrund7 , spekulerer forskerne i, at årsagen til stigningen i cøliaki sandsynligvis er miljømæssig og knyttet til glutenintolerance8 .
Manifestationer & Triaden
I cøliaki er gluten blevet etableret som igangsætter af autoimmunitet; den klassiske præsentation består af gastrointestinale symptomer forbundet med malabsorption, herunder diarré, steatorrhea, vægttab eller manglende trivsel.8 Ekstra-intestinale symptomer omfatter jernmangel, aphthous stomatitis, kronisk træthed, kort statur, nedsat knogletæthed og neurologiske symptomer.9 En metaanalyse fra 2020 viste også, at sammenlignet med sunde kontroller viste patienter med cøliaki en signifikant øget risiko for at udvikle visse psykologiske eller neuroudviklingsmæssige forstyrrelser som autistisk spektrumforstyrrelse, opmærksomhedsunderskudshyperaktivitetsforstyrrelse, depression, angst og spiseforstyrrelser.10
Årsagen til sygdommen er et samspil mellem en triade af faktorer: genetisk modtagelighed, der til dels skyldes HLA haplotype, miljøfaktorer og tarmpermeabilitet.11,12 For nylig har forskere fundet ud af, at HLA haplotypen kan påvirke sammensætningen af tarmmikrobiomet og skabe et miljø, hvor dysbiose kan føre til tab af immuntolerance over for gluten.13 Der spekuleres i, at miljøfaktorer som amning kan være beskyttende, måske ved at påvirke tarmmikrobiomet.13
Behandling & Dødelighedsrisiko
Den vigtigste behandling af cøliaki er en streng, livslang overholdelse af en glutenfri diæt.8 Den autoimmune proces standses ved at fjerne gluten fra kosten, hvilket giver mulighed for opløsning af cøliaki autoimmun enteropati og efterfølgende normalisering af serologiske markører for sygdommen.8 Men alarmerende nok tyder nyere forskning på, at nogle “glutenfri” fødevarer, der sælges i USA, faktisk indeholder spor af det stof, der bidrager til symptomer og vedvarende histologiske skader i tarmene.14,15 Der forskes i alternative behandlinger for cøliaki, som måske ikke kræver en glutenfri diæt,4,9 såsom brug af probiotika til forbedring af gastrointestinale symptomer16 og brug af glutennedbrydende enzymer.17
Mens der er dokumenteret en sammenhæng mellem diagnosticeret cøliaki og øget dødelighed, er dødelighedsrisikoen i forbindelse med udiagnosticeret cøliaki stadig usikker, og undersøgelsesresultaterne er modstridende.4
En undersøgelse fra 2009 af 9.133 raske unge voksne på Warren Air Force Base fandt i løbet af 45 års opfølgning, at udiagnosticeret cøliaki var forbundet med en næsten firedobbelt øget risiko for død.3 Andre undersøgelser med meget kortere tidsrammer, herunder en kohorteundersøgelse fra 2009 (n=6.987) med op til 28 års opfølgning18 og en samfundsbaseret undersøgelse fra 2017 (n=30.425) med seks års opfølgning19 , fandt ikke en signifikant sammenhæng mellem sygdomsstatus og overlevelsesrate. Det skal bemærkes, at de nævnte undersøgelser alle anvendte serologisk analyse (test for vævstransglutaminase og endomysiale antistoffer) til at definere de ikke-diagnosticerede cøliakiundersøgelsespopulationer, der efterfølgende blev anvendt til analyse af dødelighedsrisikoen3,18,19 .
På IFM’s Immune Advanced Practice Module vil ekspertklinikere inden for funktionel medicin præsentere den nyeste forskning om cøliaki og ikke-celiakisk glutenfølsomhed og give dig redskaberne til at identificere disse tilstande og behandle dem effektivt.
Fasanos triade og autoimmunitetens forløb
Nyheder inden for behandling af autoimmune sygdomme
Non-celiakiske immunresponser på gluten