Celiaki är inte den enda autoimmuna sjukdomen som ökar i förekomst – det gör även typ 1-diabetes.6 Intressant nog är mellan 10 och 30 % av patienterna med celiaki positiva till antikroppar mot sköldkörteln och/eller typ 1-diabetes, medan cirka 5 till 7 % av patienterna med autoimmun sjukdom i sköldkörteln och/eller typ 1-diabetes är positiva till antikroppar mot IgA-vävnadstransglutaminas.7 Och även om det nära sambandet mellan celiaki och endokrin autoimmunitet till stor del förklaras av att de har en gemensam genetisk bakgrund7 , spekulerar forskarna i att orsaken till ökningen av celiaki troligen är miljörelaterad och kopplad till glutenintolerans8 .
Manifestationer & Triaden
I celiaki har gluten etablerats som instigator av autoimmunitet; den klassiska presentationen består av gastrointestinala symtom som är förknippade med malabsorption, inklusive diarré, steatorré, viktförlust eller bristande tillväxt.8 Extraintestinala symtom inkluderar järnbrist, aftös stomatit, kronisk trötthet, kortväxthet, minskad bentäthet och neurologiska symtom.9 I en metaanalys från 2020 konstaterades också att jämfört med friska kontroller uppvisade patienter med celiaki en signifikant ökad risk för att utveckla vissa psykologiska eller neurologiska utvecklingsstörningar, t.ex. autistiskt spektrumtillstånd, hyperaktivitetsstörning med uppmärksamhetsunderskott, depression, ångest och ätstörningar.10
Orsaken till sjukdomen är ett samspel mellan en triad av faktorer: genetisk mottaglighet, delvis på grund av HLA-haplotypen, miljöfaktorer och tarmens permeabilitet.11,12 På senare tid har forskare funnit att HLA haplotyp kan påverka sammansättningen av tarmmikrobiomet och skapa en miljö där dysbios kan leda till förlust av immuntolerans mot gluten.13 Det finns spekulationer om att miljöfaktorer som amning kan vara skyddande, kanske genom att påverka tarmmikrobiomet.13
Bearbetning & Dödlighetsrisk
Den huvudsakliga behandlingen av celiaki är en strikt, livslång följsamhet till en glutenfri kost.8 Den autoimmuna processen stoppas genom att ta bort gluten från kosten, vilket gör det möjligt att lösa celiakisk autoimmun enteropati och därefter normalisera serologiska markörer för sjukdomen.8 Det är dock alarmerande att ny forskning tyder på att vissa ”glutenfria” livsmedel som säljs i USA i själva verket innehåller spår av det ämne som bidrar till symtom och ihållande histologiska skador i tarmen.14,15 Det pågår forskning om alternativa behandlingar för celiaki som kanske inte kräver en glutenfri diet,4,9 såsom användning av probiotika för att förbättra gastrointestinala symtom16 och användning av glutennedbrytande enzymer.17
Medan ett samband mellan diagnostiserad celiaki och ökad dödlighet har dokumenterats, är den dödlighetsrisk som är förknippad med odiagnostiserad celiaki fortfarande osäker, med motstridiga studieresultat.4
En studie från 2009 av 9 133 friska unga vuxna vid Warren Air Force Base fann, under 45 års uppföljning, att odiagnostiserad celiaki var förknippad med en nästan fyrfaldigt ökad dödsrisk.3 Andra studier med mycket kortare tidsramar, inklusive en kohortstudie från 2009 (n=6 987) med upp till 28 års uppföljning18 och en samhällsbaserad studie från 2017 (n=30 425) med en sexårig uppföljning19 , fann inte något signifikant samband mellan sjukdomsstatus och överlevnadsgrad. Det bör noteras att de nämnda studierna alla använde serologisk analys (tester för vävnadstransglutaminas och endomysiella antikroppar) för att definiera de odiagnostiserade celiaki-studiepopulationer som senare användes för analys av mortalitetsrisker3,18,19 .
På IFM:s modul för avancerad praxis inom immunförsvaret kommer sakkunniga kliniker inom funktionsmedicin att presentera den senaste forskningen om celiaki och icke-celiakisk glutenkänslighet och förse dig med verktyg för att identifiera dessa tillstånd och behandla dem på ett effektivt sätt.
Fasano’s Triad and the Trajectory of Autoimmunity
Innovationer i behandlingen av autoimmuna sjukdomar
Non-celiac Immune Responses to Gluten