Free Press

Gegenwärtig besteht ein enormes Interesse an Fettleibigkeit und ihren schädlichen Folgen. Größe, Gewicht und Body Mass Index (BMI) sowie der Taillenumfang sind routinemäßig verwendete Parameter. Ein Problem bei der Interpretation des BMI >25 als Maß für die Fettleibigkeit ist die Annahme, dass die Zunahme hauptsächlich auf Fett zurückzuführen ist. Diese Übersichtsarbeit unterstreicht die Bedeutung der Bewertung der Muskelkomponente des BMI (durch einfache Somatoskopie oder Somatotypisierung). 75 Prozent der indischen T2DM-Patienten haben einen normalen oder niedrigen BMI, nur 25 Prozent haben einen BMI >25, wobei neben Fett auch Muskelmasse eine Rolle spielt. Hyperinsulinämie ist sowohl für Fett als auch für Muskeln aufbauend. Da die Skelettmuskulatur ein primärer Ort der Insulinresistenz ist, gilt: Je größer die Muskelmasse, desto wichtiger ist körperliche Bewegung zur Überwindung der Insulinresistenz und desto wichtiger ist eine Nahrungsergänzung mit n3-PUFA, um die Phospholipidzusammensetzung der Muskelmembran zu optimieren (was die Membranfluidität erhöht und dadurch einen längeren Aufenthalt von GLUT-4 in der Plasmamembran ermöglicht). Ich schlage drei überprüfbare Hypothesen vor: (1) Braunes Fett (FDG-PET-Bildgebung) und die Expression von UCP2 und UCP3 im Muskel sind positiv mit Ektomorphie und Mesomorphie und negativ mit Endomorphie und Fettleibigkeit korreliert. Bei fettleibigen Menschen ist die BAT nicht vorhanden. (2) Indische T2DM-Patienten mit normalem oder niedrigem BMI haben eine erhöhte UCP2- und UCP3-Exposition in ihren Muskeln sowie ein erhöhtes hochmolekulares Adiponektin, das die Fettsäureoxidation fördert und Fettleibigkeit verhindert. (3) Indische T2DM mit BMI >25 und Adipositas haben eine Dysfunktion von UCP2 und UCP3. Sie haben einen hohen Leptinspiegel mit Leptinresistenz (induziert durch Hyperinsulinämie) und einen niedrigen Adiponektinspiegel. Es besteht ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Fettmasse und Adiponektinproduktion.