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Wissenschaftler der Higher School of Economics, der Indiana University und der École normale supérieure haben aufgeklärt, wie Alkohol die Dopamin- und Hemmzellen im Mittelhirn beeinflusst, die am Belohnungssystem und an der Entstehung von Abhängigkeit von Suchtmitteln beteiligt sind. Die Ergebnisse der Studie wurden in dem Artikel „Dynamical ventral tegmental area circuit mechanisms of alcohol-dependent dopamine release“

Angenommen, Sie trinken einen Kaffee, um einen Energieschub zu bekommen. Im selben Moment wird in Ihrem Mittelhirn ein Dopaminstoß freigesetzt, der als positive Verstärkung Ihrer Handlung wirkt. Mit der Zeit gewöhnt sich das Gehirn an den Reiz und erhöht den Dopaminspiegel schon im Voraus – sobald Sie nur den Kaffee riechen oder sich einem Café nähern. Auf diese Weise lernt der Körper durch Verstärkung. Der ventrale tegmentale Bereich (VTA), der zu über 50 Prozent aus dopaminergen Neuronen besteht, spielt bei diesem Prozess eine entscheidende Rolle.

Der Neurotransmitter Dopamin ist eine biologisch aktive Chemikalie, die Signale von einer Nervenzelle zur anderen überträgt. Dopamin wirkt auf das „Motivationszentrum“ des Gehirns und löst entweder ein Gefühl der Vorfreude auf eine bestimmte Handlung oder das Lustempfinden selbst aus, wenn das lustvolle Ereignis unerwartet eintritt. Es besteht jedoch eine besondere Verbindung zwischen Dopamin und einer Reihe von Suchtmitteln. Vor allem Alkohol wirkt sich direkt auf die Aktivität der Dopaminkerne aus und löst einen Dopaminschub aus. Das bedeutet, dass das Gehirn unabhängig von den Auswirkungen des Alkohols auf den Rest des Körpers mit positiver Verstärkung reagiert.

Alkohol hat noch eine weitere Eigenschaft: Er beeinflusst, wie Gamma-Aminobuttersäure (GABA)-Rezeptoren ihre normale Funktion ausüben, nämlich die Zellen an der Freisetzung von Dopamin zu hindern. Das mathematische Modell, das von Forschern der HSE und der Indiana University entwickelt wurde, liefert eine genaue Darstellung der Art und Weise, wie Alkohol, Dopamin und GABA-Zellen interagieren.

Die Struktur der Aktivität des hemmenden Netzwerks – d. h. wie diese Aktivität entsteht und funktioniert – bestimmt die Wirkung, die GABA-Zellen auf Dopamin-Neuronen haben. Zwischen 30 und 60 GABA-Zellen im VTA sind mit jeder Dopaminzelle verbunden. (Dies gilt im Allgemeinen für GABA-Zellen im VTA, außerhalb des VTA ist diese Zahl wesentlich größer.) Wenn alle diese hemmenden Zellen asynchron arbeiten, hemmen sie die Dopaminaktivität. Laut Modellrechnungen ist auch das Gegenteil der Fall: Wenn sich die hemmenden Zellen synchronisieren, steigt der Dopaminspiegel an. Die Forscher fanden heraus, dass Alkohol dazu beiträgt, das hemmende Netzwerk von einem asynchronen in einen synchronen Zustand zu versetzen, d. h. er hemmt Dopamin nicht mehr, sondern stimuliert seine Freisetzung.

Diese Entdeckung könnte bei der Behandlung von Alkoholabhängigkeit helfen. „Unser Modell deutet darauf hin, dass eine gezielte pharmakologische Arbeit mit Dopamin möglich ist“, so Boris Gutkin, Mitautor des Artikels und leitender Forschungsmitarbeiter am HSE Centre for Cognition and Decision Making. „Indem wir die Synchronisation des hemmenden GABA-Netzwerks blockieren, können wir die Dopaminreaktionen, die Alkohol auslöst, beeinflussen.“