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Sind Sie sicher, dass der Patient eine subklinische Hyperthyreose hat?

Die subklinische Hyperthyreose (SH) ist biochemisch definiert durch einen niedrigen (oder nicht nachweisbaren) Spiegel des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) bei normalem freiem T4- und normalem T3-Serumspiegel aufgrund einer Schilddrüsenerkrankung oder einer exogenen Schilddrüsenhormonüberproduktion. Die Prävalenz der SH liegt bei etwa 1 %, wobei sie in Gebieten mit relativem Jodmangel tendenziell häufiger auftritt. Im Vergleich dazu liegt eine offene Hyperthyreose vor, wenn der TSH-Wert niedrig (oder nicht nachweisbar) und der freie T4-Wert und/oder der Gesamt-T3-Wert erhöht ist. Es ist wichtig, zwischen SH und offener Hyperthyreose zu unterscheiden, da sie in den meisten Fällen unterschiedlich behandelt werden können.

SH kann auf einen exogenen oder endogenen Schilddrüsenhormonüberschuss zurückzuführen sein. Exogene SH tritt auf, wenn ein Patient absichtlich oder unabsichtlich zu viel Schilddrüsenhormon zu sich nimmt. Ein Beispiel für einen absichtlichen Schilddrüsenhormonüberschuss ist die Verwendung von Levothyroxin (LT4), um bei Patienten mit Schilddrüsenkrebs unterdrückte TSH-Werte zu erreichen. Bei Patienten, die Schilddrüsenhormone als Ersatz einnehmen, kann es sein, dass sie einfach zu viel einnehmen oder dass ihnen eine höhere Schilddrüsenhormon-Dosis als notwendig verschrieben wurde und eine Anpassung erforderlich ist.

Endogene SH kann aufgrund einer toxischen multinodulären Struma, eines einzelnen autonom funktionierenden Knotens, der Basedow-Krankheit und einer Thyreoiditis (d. h. subakute, stille und postpartale Thyreoiditis) auftreten. SH aufgrund einer knotigen Erkrankung ist in der Regel persistent, während SH aufgrund der Basedow-Krankheit entweder vorübergehend oder persistent sein kann. SH im Zusammenhang mit Morbus Basedow kann in eine vorübergehende oder dauerhafte Remission übergehen. SH aufgrund von Thyreoiditis ist in der Regel vorübergehend.

Patienten mit SH sind oft asymptomatisch. Wenn Symptome vorhanden sind, ähneln sie den Symptomen bei Patienten mit einer offenen Schilddrüsenüberfunktion, obwohl sie in der Regel milder sind. Zu den Symptomen der SH gehören unter anderem Müdigkeit, Herzklopfen, Angstzustände oder andere Stimmungsschwankungen, Hitzeintoleranz, Diaphorese, Zittern, Gewichtsverlust und lockerer Stuhl oder Durchfall.

Bei der körperlichen Untersuchung können Patienten mit SH nur minimale Anzeichen einer Hyperthyreose aufweisen, zu denen Tachykardie, Vorhofflimmern, warme und/oder feuchte Haut, Zittern, Hyperreflexie und Schilddrüsenvergrößerung mit oder ohne Knoten gehören. Bei Patienten mit Morbus Basedow können zusätzliche Anzeichen wie die Basedow-Ophthalmopathie oder die Basedow-Dermopathie auftreten. Bei der Basedow-Ophthalmopathie können sich die Patienten bei der Untersuchung mit Proptosis, Lidschlag und/oder starrem Blick präsentieren. Bei der relativ seltenen Basedow-Dermopathie können sich die Patienten bei der Untersuchung mit einer Verdickung der Haut, insbesondere im Bereich der unteren Schienbeine, vorstellen. Sie können auch Beschwerden in dem/den betroffenen Bereich(en) haben.

Zu den wichtigsten Laborbefunden für SH gehören Schilddrüsenfunktionstests (TSH, freies T4 und Gesamt- oder freies T3), die das oben erwähnte Muster mit einem niedrigen (oder unterdrückten) TSH-Spiegel, einem normalen freien T4-Spiegel und einem normalen Gesamt-T3-Spiegel zeigen.

Was könnte der Patient noch haben?

Die Differentialdiagnose der subklinischen Hyperthyreose (SH) umfasst alle Krankheiten oder Prozesse, die einen niedrigen TSH-Spiegel verursachen, wie z. B. eine offene Hyperthyreose, eine zentrale Hypothyreose, nicht-thyreoidale Erkrankungen, Medikamente, altersbedingte Veränderungen und eine Schwangerschaft.

Eine offene Hyperthyreose geht zwar mit einem niedrigen TSH-Spiegel einher, lässt sich jedoch leicht von einer SH unterscheiden, da bei einer offenen Hyperthyreose der freie T4-Spiegel und/oder der Gesamt-T3-Spiegel erhöht sind. Typischerweise, aber nicht immer, sind Patienten mit overt Hyperthyreose symptomatischer als Patienten mit SH. Ältere Patienten sind in der Regel weniger symptomatisch und können abnorme Laborwerte, aber nur wenige oder gar keine Symptome aufweisen.

Die zentrale Hypothyreose entsteht durch eine Funktionsstörung der Hypophyse oder des Hypothalamus. Dies führt zu einem niedrigen TSH-Wert, aber auch die Werte von freiem T4 und Gesamt-T3 sind niedrig oder liegen zumindest im unteren Normbereich. Eine zentrale Hypothyreose sollte bei Patienten mit einer Vorgeschichte von sellaren oder suprasellaren Operationen oder bei Patienten mit Hypophysenstörungen vermutet werden.

Nicht-schilddrüsenbedingte Erkrankungen sind eine häufige Ursache für niedrige TSH-Werte bei hospitalisierten Patienten. Das typische Muster der Schilddrüsenfunktionstests bei Patienten mit nicht-thyreoidalen Erkrankungen ist ein niedriger TSH-Wert, ein normales freies T4 und ein niedriger Gesamt-T3-Wert. Wenn dieses Muster bei kranken Patienten beobachtet wird, ist in der Regel kein Eingreifen erforderlich. Die Schilddrüsenfunktionstests können einfach wiederholt werden, wenn sich der Patient von der akuten Erkrankung erholt hat. In seltenen Fällen kann ein Patient im Zusammenhang mit einer nicht schilddrüsenbedingten Erkrankung tatsächlich eine Hyperthyreose haben.

Bestimmte Medikamente können ebenfalls niedrige TSH-Werte verursachen. Der häufigste Verdächtige ist eine Kortikosteroidtherapie, von der bekannt ist, dass sie den TSH-Spiegel unterdrückt. Andere Medikamente sind Dopamin und Dobutamin.

Bei einigen gesunden älteren Patienten kann der TSH-Spiegel aufgrund einer Veränderung des Sollwerts der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse oder einer Abnahme der Schilddrüsenhormon-Clearance niedrig sein. Bei diesen Patienten kann der TSH-Spiegel unter dem Normalwert liegen, er ist jedoch nicht vollständig supprimiert (nicht nachweisbar).

In der Schwangerschaft gelten andere TSH-Referenzbereiche als bei nicht schwangeren Personen. Aufgrund normaler physiologischer Veränderungen sind die TSH-Werte (insbesondere im ersten Trimester) tendenziell niedrig oder im niedrigen Normbereich mit leicht erhöhten Werten des freien T4-Index und des Gesamt-T3. Das mit einigen einstufigen Analogtests gemessene freie T4 im Serum ist in der Schwangerschaft unangemessen niedrig und sollte mit diesen Tests während der Schwangerschaft nicht gemessen werden.

Eine umfassende Anamnese und körperliche Untersuchung sowie eine gründliche Überprüfung der Laborergebnisse können helfen, SH von diesen anderen Erkrankungen zu unterscheiden.

Schlüssellabor- und Bildgebungstests

Die wichtigsten Labortests, die für die Diagnose einer subklinischen Hyperthyreose (SH) erforderlich sind, sind Schilddrüsenfunktionstests, insbesondere TSH, freies T4 und freies oder gesamtes T3. Die SH geht mit einem niedrigen (oder supprimierten) TSH-Wert bei normalem freiem T4 und normalem Gesamt-T3 einher. Die Laboruntersuchungen sollten wiederholt werden, um die Diagnose zu bestätigen.

Wenn die Diagnose bestätigt ist, muss die Ätiologie der SH des Patienten bestimmt werden. Schilddrüsenantikörper können helfen, die Basedow-Krankheit von anderen Ursachen der SH zu unterscheiden. Der spezifischste Antikörper für Morbus Basedow ist das Thyreoidea-stimulierende Immunglobulin (TSI), das von den meisten Referenzlaboratorien gemessen werden kann.

Bei Patienten mit Verdacht auf Thyreoiditis kann es hilfreich sein, Schilddrüsenperoxidase-Antikörper und Thyreoglobulin-Antikörper zu bestimmen, da diese bei Thyreoiditis häufig positiv sind. Sie sind jedoch auch bei Patienten mit Morbus Basedow in der Regel positiv.

Zusätzlich zu Laboruntersuchungen sind bildgebende Untersuchungen nützlich, um die Ätiologie der SH zu bestimmen. Eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse gibt Aufschluss über die Gesamtstruktur und die Eigenschaften der Schilddrüse. Bei Patienten mit Morbus Basedow oder Thyreoiditis ist die Schilddrüse in der Regel vergrößert und hat ein heterogenes Aussehen. Bei Patienten mit multinodulärer Struma und/oder solitären, autonom funktionierenden Knoten kann der Schilddrüsenultraschall die Anzahl und Größe der Knoten charakterisieren.

Noch spezifischer als ein Schilddrüsenultraschall ist eine 4-6- und 24-Stunden-Aufnahme von radioaktivem Jod (I-123) und eine Untersuchung der Schilddrüse. Die Ergebnisse der Untersuchung können bei der Klärung der Ursache der SH des Patienten sehr hilfreich sein. Wenn die 24-Stunden-Aufnahme und der Scan eine diffuse Aufnahme in der gesamten Schilddrüse und eine erhöhte Aufnahme zeigen, lautet die wahrscheinliche Diagnose Morbus Basedow. Wenn die Aufnahme und der Scan „heiße(n) Knoten“ oder spezifische Bereiche mit erhöhter Aufnahme zeigen, dann würde dies zur Diagnose einer multinodulären Struma oder eines einzelnen, autonom funktionierenden Knotens passen. Wenn schließlich die Aufnahme und der Scan eine verringerte Aufnahme in der Schilddrüse zeigen, ist die wahrscheinliche Diagnose eine Thyreoiditis oder eine übermäßige Zufuhr exogener Schilddrüsenhormone.

Weitere Tests, die sich als diagnostisch hilfreich erweisen können

Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen und Anzeichen kann eine subklinische Hyperthyreose (SH) spezifische Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System und den Knochenstoffwechsel haben. Daher können weitere Tests hilfreich sein, um zu entscheiden, wie ein bestimmter Patient mit SH zu behandeln ist, z. B. eine kardiovaskuläre Untersuchung und eine Untersuchung der Knochenmineraldichte.

In mehreren Studien wurde ein Zusammenhang zwischen SH und Vorhofflimmern festgestellt. Patienten mit SH haben ein 2,8- bis 5-fach erhöhtes Risiko, Vorhofflimmern zu entwickeln; dieses Risiko ist bei Patienten über 60 Jahren und bei Patienten mit vollständig supprimierten (nicht nachweisbaren) TSH-Werten höher. Es hat sich gezeigt, dass die Behandlung von SH dieses Risiko verbessert. Der Zusammenhang zwischen SH und anderen Arten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist nicht so eindeutig. Bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen in der Anamnese oder einer zugrunde liegenden Herzerkrankung und bei Patienten über 60 Jahren sollte eine kardiologische Untersuchung in Erwägung gezogen werden.

Diese Untersuchung könnte eines oder alle der folgenden Verfahren umfassen: Elektrokardiogramm, ambulanter Holter-Monitor und Echokardiogramm. Anhand der Ergebnisse dieser Untersuchung lässt sich feststellen, welche Patienten am ehesten von einer Behandlung profitieren.

Es gibt Hinweise darauf, dass postmenopausale Frauen mit SH einen erhöhten Knochenumsatz und eine geringere Knochenmineraldichte haben. Diese Veränderungen können zu einem erhöhten Frakturrisiko führen. Die Behandlung von SH scheint die Knochenmineraldichte zu verbessern. Bei Frauen, insbesondere bei Frauen mit Risikofaktoren für Osteoporose, kann die Bestimmung der Knochenmineraldichte bei der Entscheidung helfen, welche Patientinnen die besten Kandidaten für eine SH-Behandlung sind.

Management und Behandlung der Krankheit

Wann ist eine Behandlung der subklinischen Hyperthyreose in Erwägung zu ziehen

Der erste Schritt bei der Behandlung der subklinischen Hyperthyreose (SH) besteht darin, die Schilddrüsenfunktionstests (TSH, freies T4 und Gesamt-T3) in etwa 2 bis 4 Wochen zu wiederholen, um festzustellen, ob die SH persistent ist. Sobald eine persistierende SH festgestellt wurde, sollten die Patienten individuell beurteilt werden, um die Behandlung festzulegen. Nicht alle Patienten mit SH benötigen eine Behandlung. Die Entscheidung basiert auf verschiedenen Faktoren, einschließlich des TSH-Spiegels, des Alters des Patienten und der gleichzeitig bestehenden Erkrankungen.

In den meisten Fällen liegt der normale TSH-Bereich bei etwa 0,4-4,5 mIU/L. Ein niedriger TSH-Wert liegt zwischen 0,1-0,4 mIU/L und ein supprimierter TSH-Wert liegt unter 0,1 mIU/L. Bei der Festlegung der Behandlung von SH ist es wichtig zu wissen, ob der TSH-Wert des Patienten niedrig oder supprimiert ist.

Patienten mit TSH-Werten unter 0,1 mIU/L haben ein höheres Risiko für Komplikationen aufgrund ihrer SH, wie z. B. Vorhofflimmern, Knochenschwund und Umwandlung in eine offene Hyperthyreose. Daher sollte bei bestimmten Patientengruppen mit einem TSH-Wert unter 0,1 mIU/L eine Behandlung unbedingt in Betracht gezogen werden. Zu diesen Gruppen gehören Patienten im Alter von 60 Jahren oder darüber, Patienten mit Osteoporose oder Herzerkrankungen oder mit einem entsprechenden Risiko sowie Patienten mit Hyperthyreose-Symptomen.

Bei Patienten mit TSH-Werten zwischen 0,1-0,4 mIU/L ist der Zusammenhang zwischen SH und den oben genannten Komplikationen weniger eindeutig. Daher wird eine Behandlung bei diesen Patienten im Allgemeinen nicht empfohlen. Wenn die Patienten jedoch 60 Jahre oder älter sind, eine Herzerkrankung oder Hyperthyreose-Symptome haben, kann eine Behandlung in Erwägung gezogen werden.

Die Entscheidung, SH zu behandeln, sollte individuell getroffen werden und erst nach einem ausführlichen Gespräch mit dem Patienten erfolgen.

Auch wenn Patienten nicht wegen SH behandelt werden, sollten ihre Schilddrüsenfunktionstests regelmäßig überwacht werden, um festzustellen, ob sie sich auflösen oder in eine offene Hyperthyreose übergehen. Außerdem sollten sie hohe Joddosen vermeiden, wie z. B. intravenöses Radiokontrastmittel, da dies ihre Hyperthyreose verschlimmern könnte.

Behandlung von Patienten mit subklinischer Hyperthyreose

Die Behandlung hängt von der Ätiologie der SH ab. Bei Patienten mit SH aufgrund einer subakuten oder postpartalen Thyreoiditis ist eine Behandlung mit Schilddrüsenmedikamenten kontraindiziert, da die überschüssigen Schilddrüsenhormonkonzentrationen im Serum auf die Freisetzung von gespeichertem Hormon und nicht auf eine erhöhte Synthese zurückzuführen sind. Außerdem ist die SH nur vorübergehend. Ist der Patient jedoch symptomatisch, können Betablocker eingesetzt und auf die kleinste Dosis titriert werden, die zur Kontrolle der Symptome erforderlich ist.

Bei Patienten mit SH aufgrund von Morbus Basedow stehen Thionamide oder Radiojod zur Behandlung zur Verfügung. Es gibt zwei leicht erhältliche Thionamide: Methimazol und Propylthiouracil (PTU). Da PTU mit seltenen, aber tödlichen Fällen von Hepatotoxizität in Verbindung gebracht wurde (insbesondere bei Kindern und schwangeren Frauen), ist Methimazol das Thionamid der ersten Wahl für die Behandlung von Patienten mit Hyperthyreose (außer bei schwangeren Patientinnen im ersten Trimester). Zur Behandlung von SH ist niedrig dosiertes Methimazol in der Regel ausreichend.

Zu den möglichen Nebenwirkungen von Methimazol gehören Neutropenie, abnorme Leberenzyme (cholestatische Hepatitis) und Hautausschlag. Methimazol sollte nicht im ersten Trimester der Schwangerschaft angewendet werden. Wird Methimazol im ersten Schwangerschaftsdrittel eingenommen, können hohe Methimazol-Dosen eine Aplasia cutis und eine Ösophagus- oder Choanalatresie verursachen. Daher ist PTU das bevorzugte Thionamid für Patientinnen im ersten Trimester der Schwangerschaft. Schwangere Patientinnen mit SH müssen jedoch nur selten mit Thionamiden behandelt werden (siehe unten).

Wenn Patienten mit SH mit einer Thionamidtherapie beginnen, sollten ihre Laboruntersuchungen (z. B. komplettes Blutbild, komplettes Stoffwechselprofil, FT4, TT3 oder FT3 und TSH) routinemäßig überwacht werden, um Veränderungen der Schilddrüsenfunktionstests und mögliche Nebenwirkungen zu beurteilen. Nachdem der Patient euthyreotisch geworden ist, wäre es sinnvoll, die Therapie mit Thionamiden zu verringern oder abzusetzen, um zu beurteilen, ob die SH abgeklungen ist. Die Messung von Schilddrüsenantikörpern und schilddrüsenstimulierenden Immunglobulinen kann ebenfalls nützlich sein, um eine Remission vorherzusagen.

Die andere therapeutische Option für Patienten mit SH aufgrund der Basedow-Krankheit ist die Radiojodtherapie. Sie ist definitiver als die Therapie mit Thionamiden. Die Radiojoddosis kann anhand einer 24-Stunden-Aufnahme von radioaktivem Jod und einer Untersuchung der Schilddrüse berechnet werden. Nach Verabreichung der Dosis kann es 2-3 Monate dauern, bis der Patient euthyreotisch wird. In den meisten Fällen werden die Patienten schließlich hypothyreotisch und benötigen eine Supplementierung mit Schilddrüsenhormonen, so dass dies vor der Therapie mit dem Patienten besprochen werden muss.

Patienten mit SH aufgrund einer knotigen Erkrankung, entweder einer multinodulären Struma oder eines solitären, autonom funktionierenden Knötchens, sind gute Kandidaten für eine Radiojodtherapie. Die Radiojodtherapie wird bevorzugt, da die knotige Erkrankung in der Regel persistiert, so dass eine endgültige Therapie sinnvoll ist. Außerdem verschwindet bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten mit Knotenstruma die Schilddrüsenüberfunktion nach einer einzigen Dosis Radiojodtherapie. Die Möglichkeit eines Schilddrüsenkrebses sollte durch eine Feinnadel-Aspirationsbiopsie der unterfunktionellen Knoten ausgeschlossen werden. Wenn die knotige Schilddrüse sehr groß ist, bleibt eine endgültige Schilddrüsenoperation eine Option.

Wie bereits erwähnt, gelten für schwangere Patientinnen je nach Trimester unterschiedliche normale Referenzbereiche für TSH. Die Referenzbereiche sollten von den einzelnen Laboratorien angegeben werden. Wenn sie nicht zur Verfügung gestellt werden, ist es sinnvoll, den folgenden Referenzbereich zu verwenden:

• Erster Trimester-Referenzbereich für TSH, 0,1-2,5 mIU/L

• Zweiter Trimester-Referenzbereich für TSH, 0,2-3.0 mIU/L

• Referenzbereich für TSH im dritten Trimester, 0,3-3,0 mIU/L

Darüber hinaus neigen schwangere Patientinnen aufgrund physiologischer Veränderungen zu leicht erhöhten oder hochnormalen Werten des freien T4-Index und des Gesamt-T3. Aufgrund dieser Veränderungen in den Schilddrüsenfunktionstests wird bei schwangeren Patientinnen nur selten eine SH diagnostiziert. Wenn sie jedoch Labor- und klinische Ergebnisse haben, die auf SH hindeuten, und Symptome von SH aufweisen, ist es sinnvoll, eine Behandlung mit niedrig dosierten Betablockern zu beginnen.

Auch hier gilt, dass nicht alle Patienten mit SH eine Behandlung benötigen. Die Entscheidung, ob und wie behandelt werden soll, sollte in Zusammenarbeit mit dem Patienten getroffen werden. Letztendlich ist der wichtigste Schritt bei der Behandlung von SH die Überwachung des Übergangs zu einer ausgeprägten Hyperthyreose, die in etwa 0,5-1 % der Fälle auftritt. Bei Patienten mit offener Hyperthyreose ist eine Behandlung erforderlich.

What’s the Evidence?/References

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Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. „Hyperthyreose und andere Ursachen der Thyreotoxikose: Behandlungsrichtlinien der American Thyroid Association und der American Association of Clinical Endocrinologists“. Thyroid. vol. 21. 2011. pp. 593-646. (In diesem Artikel wurden die Belege für die Behandlung der Hyperthyreose umfassend überprüft. Sie haben diese Erkenntnisse mit klinischen Erfahrungen kombiniert und präsentieren insgesamt 100 Empfehlungen, die alle Aspekte der Behandlung der Hyperthyreose berücksichtigen. Die Autoren erwähnen auch die aktuellen Kontroversen bei der Behandlung der Hyperthyreose und begründen alle ihre Empfehlungen und Leitlinien angemessen.)

Surks, MI, Ortiz, E, Daniels, GH, Sawin, CT, Col, NF. „Subclinical thyroid disease. Scientific review and guidelines for diagnosis and management“. JAMA. vol. 291. 2004. pp. 228-38. (Dieser Artikel bietet einen gründlichen Überblick über subklinische Schilddrüsenerkrankungen, einschließlich Definitionen der subklinischen Hypothyreose und der subklinischen Hyperthyreose, Daten zur Epidemiologie, Empfehlungen zur angemessenen Bewertung und Behandlung von Patienten, eine Analyse der Risiken und des Nutzens einer Behandlung sowie eine Expertenmeinung darüber, ob ein bevölkerungsbezogenes Screening erforderlich ist. Das Expertengremium, das sich auf die Kriterien der US Preventive Task Force stützt, empfiehlt ein bevölkerungsbezogenes Screening auf Schilddrüsenerkrankungen nicht.)

Biondi, B, Cooper, DS. „The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction“. Endocrine Reviews. vol. 29. 2008. pp. 76-131. (Die Autoren dieses Artikels werfen einen detaillierten Blick auf subklinische Schilddrüsenerkrankungen, sowohl auf die subklinische Hypothyreose als auch auf die subklinische Hyperthyreose. Sie sprechen eine Vielzahl von Themen an. Für die subklinische Hyperthyreose beschreiben die Autoren die Ätiologie, die Differentialdiagnose, die Prävalenz, den natürlichen Verlauf, die Symptome, die Risiken, die Auswirkungen der Behandlung und schließlich die Behandlungsrichtlinien zu diesem Thema.)

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Cappola, AR, Fried, LP, Arnold, AM, Danese, MD, Kuller, LH. „Schilddrüsenstatus, kardiovaskuläres Risiko und Sterblichkeit bei älteren Erwachsenen“. JAMA. vol. 295. 2006. pp. 1033-41. (Dieser Artikel untersuchte mehrere kardiovaskuläre Ergebnisse bei Teilnehmern im Alter von 65 Jahren und älter und verglich Gruppen auf der Grundlage ihres Schilddrüsenstatus. Zu den Ergebnissen gehörten Vorhofflimmern, koronare Herzkrankheiten, zerebrovaskuläre Erkrankungen, kardiovaskulärer Tod und Tod aller Ursachen. Die Gruppe mit subklinischer Schilddrüsenüberfunktion wies eine höhere Inzidenz von Vorhofflimmern auf als die euthyreote Gruppe. Es wurden keine weiteren Unterschiede zwischen der Gruppe mit subklinischer Hyperthyreose und der euthyreoten Gruppe in Bezug auf koronare Herzkrankheiten, zerebrovaskuläre Erkrankungen, kardiovaskuläre Todesfälle oder Todesfälle aller Art festgestellt.)

Bauer, DC, Ettinger, B, Nevitt, MC, Stone, KL. „Risk for the study of osteoporotic fractures. Risk for fracture in women with low serum levels of thyroid-stimulating hormone“. Ann Intern Med. Vol. 134. 2001. pp. 561-8. (Die Autoren dieses Artikels untersuchten die Auswirkungen eines niedrigen Spiegels an schilddrüsenstimulierendem Hormon auf das Frakturrisiko bei Frauen im Alter von 65 Jahren und älter. Frauen mit TSH-Spiegeln gleich oder unter 0,1 mU pro L hatten ein erhöhtes Risiko (3-fach) für Hüftfrakturen und ein erhöhtes Risiko (4-fach) für Wirbelfrakturen im Vergleich zu Frauen mit normalen TSH-Spiegeln.)

Faber, J, Jenson, IW, Petersen, L, Nygaard, B, Hedegus, L. „Normalization of serum thyrotropin by means of radioiodine treatment in subclinical hyperthyroidism: Auswirkungen auf den Knochenverlust bei postmenopausalen Frauen“. Clin Endocrinol (Oxf). vol. 48. 1998. pp. 285-90. (In diesem Artikel wurde untersucht, ob die Behandlung der subklinischen Hyperthyreose durch Radiojodtherapie bei postmenopausalen Frauen mit Knotenstruma den Knochenschwund verhindert. Die Studie war zwar nicht randomisiert, aber es wurden zwei Gruppen von Frauen untersucht: eine Gruppe wurde mit Radiojod behandelt, die andere Gruppe wurde ohne Behandlung beobachtet. Die Bewertung der Knochenmineraldichte zeigte, dass die unbehandelte Gruppe einen kontinuierlichen Rückgang der Knochenmasse aufwies (etwa 2 % pro Jahr), während die behandelte Gruppe eine Normalisierung ihres TSH-Spiegels und nicht den gleichen Rückgang der Knochenmasse aufwies)

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