DISCUSIÓN
Las principales afecciones clínica y neuroquirúrgicamente significativas son las siguientes: hemorragias intraparenquimatosas, subdurales, subaracnoideas y extradurales; lesiones axónicas difusas; ictus (isquémico o hemorrágico); edema cerebral; tumores; hidrocefalia y otras causas de dilatación ventricular y de cisternas; traumatismos. A partir de esta información, los autores proponen una sistemática adaptada del ABC incluido en las guías de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS). Se utilizó el idioma inglés con el propósito de universalizar el uso de esta sistemática. A: ATENUACIÓN – evaluación de la diferencia de atenuación de la materia blanca y gris, así como de las diferentes densidades del parénquima cerebral, en busca de signos de edema cerebral, ictus y tumores. B: SANGRE: evaluación de la presencia de hemorragias en el parénquima, cisternas y ventrículos, así como de la reacción a la presencia de dicha sangre como desplazamiento de la línea media. Se determina la naturaleza de la hemorragia, si es intraparenquimatosa, extradural o subdural. C: CAVIDADES – evaluación de las cavidades craneales: ventrículos y cisternas.D: DILACIÓN – evaluación de la dilatación ventricular y de las cisternas, como complicación o enfermedad postoperatoria. E: EXTERIOR – evaluación de la placa ósea y del tejido subcutáneo. F: ESCALA DE FISHER – graduación de Fisher, en el caso de hemorragia subaracnoidea; G: FANOS, DRENAZOS Y ARTIFACTOS – se observan los drenajes, catéteres y artefactos.
En la TC craneal, se deben observar los siguientes hallazgos:
A: ATENUACIÓN – La TC capta imágenes transversales mediante rayos X, y las reconstruye por ordenador. Las imágenes en blanco y negro se forman con variaciones de los tonos de la escala de grises en función de la densidad de la estructura, así como del nivel de energía de los rayos X. Este fenómeno se denomina atenuación de los rayos X. El grado de atenuación del haz de imágenes se cuantifica y se expresa en unidades Hounsfield (HU). Los valores de atenuación van desde -1000 UH, correspondientes al aire, hasta 3000 UH, correspondientes al hueso, mientras que la densidad del agua corresponde a cero UH(9). En la TC craneal, la atenuación de cada tejido se produce por la diferencia de absorción entre la materia blanca y la materia gris, según su contenido mielínico y, en consecuencia, graso. La grasa y el aire presentan valores de atenuación bajos y pueden identificarse fácilmente. El líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene un valor de atenuación similar al del agua y aparece de color negro. Los diferentes procesos patológicos pueden hacerse patentes por la presencia de edema en la lesión o en las estructuras adyacentes. El edema aparece menos denso que las estructuras adyacentes(8). En este primer paso, se deben buscar diferencias de atenuación entre los tejidos que puedan sugerir un evento isquémico, un edema o una masa.
El ictus es un evento común y se divide en dos tipos con causas diametralmente opuestas, a saber: el ictus hemorrágico, resultante de una hemorragia dentro de la cavidad craneal; y el ictus isquémico -que corresponde a cerca del 80% de todos los ictus-, resultante de la falta de suministro de sangre (y, en consecuencia, de oxígeno) al tejido cerebral. El ictus hemorrágico, que se abordará posteriormente en B en el presente estudio, puede subdividirse en ictus hemorrágico parenquimatoso (sangre en el parénquima) e ictus con hemorragia subaracnoidea (sangre en el LCR)(8). El cerebro infractado está inicialmente pálido y, a medida que pasan las horas y los días, la materia gris se inflama, con dilatación de los vasos sanguíneos y pequeñas petequias. Cuando un émbolo que incluye un vaso sufre lisis o migra, se produce una entrada de sangre en la zona infartada, lo que puede provocar una extravasación sanguínea y la consiguiente transformación hemorrágica. En la mayoría de los casos, los accidentes cerebrovasculares isquémicos se producen debido a la disminución del flujo sanguíneo cerebral que genera un déficit de oxígeno y nutrientes en este tejido. Otra génesis se explica por la oclusión de las venas de drenaje, lo que da lugar a un edema cerebral, que puede conducir a una isquemia o hemorragia cerebral. Por lo que respecta a las causas, hay tres acontecimientos principales que pueden conducir a un ictus isquémico: la trombosis arterial resultante de enfermedades de la pared arterial por aterosclerosis, disección o displasia fibromuscular; la embolia, en la que partículas procedentes de otras partes del cuerpo migran a cualquier región del cerebro; pero como no se trata de un proceso restringido a una zona definida, la terapia local sólo puede resolver el problema temporalmente; la hipoperfusión sistémica, en la que se produce una disminución general del suministro de sangre, lo que priva al tejido cerebral de sangre. Sin embargo, existe la entidad nosológica denominada ataque isquémico transitorio, en la que los síntomas neurológicos duran menos de 24 horas (10-12).
La literatura informa de tasas cercanas al 60% de no detección de ictus en las primeras 12 horas, por lo que en ese momento está indicada la TC para evaluar una posible hemorragia. Un estudio que utiliza únicamente la evaluación por TC en las primeras 6 horas tras el inicio de los síntomas informa de una precisión diagnóstica del 61%(4). Es importante mencionar que, en los casos de ictus de la arteria cerebral media (ACM), la TC demuestra anomalías en el 75% de los casos ya en las primeras tres horas. Se puede observar una señal hiperdensa, que corresponde a la presencia de un trombo intraluminal en la región de la ACM (fisura silviana). Los primeros signos de ictus isquémico son los siguientes: hipoatenuación de la región de la ACM, borrado del núcleo lentiforme y de los surcos corticales, hipoatenuación focal del parénquima, oscurecimiento de la fisura silviana, hiperdensidad de la ACM -observada en el 30% al 40% de los pacientes, debido a un trombo en la luz arterial (Figura 1)-, y pérdida de la diferenciación gris-blanca en los ganglios basales (Figura 2).
La flecha muestra la hiperdensidad de la ACM.
TC que muestra el infarto isquémico de la ACM. A,B: Infarto parcial con afectación restringida al hemisferio izquierdo. C,D: Infarto completo a la izquierda, con efecto de masa que comprime el ventrículo lateral; hipodensidad menor a la izquierda del hemisferio derecho.
Entre las 12 y las 24 horas, hay una alteración de la diferenciación normal blanco-gris resultante del edema. Después de 24 horas, hasta el séptimo día, se observa un área de hipodensidad en una distribución vascular (en el 70% de los casos), debido a un edema citotóxico. También puede producirse un efecto de masa, con compresión total o parcial de los ventrículos y cisternas, y una transformación hemorrágica que en el 70% de los casos se observa entre el segundo y el cuarto día. Con la disminución del efecto de masa, si se produce, puede observarse una dilatación ex vacuo de los ventrículos. Posteriormente puede haber una pérdida de masa parenquimatosa, con surcos asociados y agrandamiento ventricular como consecuencia de laencefalomalacia(13,14).
En algunos casos, los signos tomográficos pueden visualizarse ya a las 6 seis horas del inicio de los síntomas del ictus isquémico (Figura 3).
A: TAC 6 horas después del inicio de los síntomas. La flecha curva indica la demarcación medial de la porción posterior de la cápsula interna derecha. Obsérvese que el margen lateral de la cápsula interna está mal definido por la disminución de la atenuación del núcleo lentiforme. La flecha recta indica la cápsula interna izquierda normal y el núcleo lentiforme. B: Disminución de la diferenciación blanco-gris en el hemisferio cerebral derecho, correspondiente a la distribución de la ACM. C: Tres días después del evento, con un área de atenuación mayor (flechas rectas) correspondiente a la hemorragia en una región de infarto. Las áreas no hemorrágicas del infarto muestran hipoatenuación (flecha curva).
B: SANGRE – Las hemorragias cerebrales relevantes son las intraparenquimatosas, subaracnoideas, subdurales y extradurales, además de las axonallesiones difusas. La hemorragia intracraneal representa el 15% de todos los accidentes cerebrovasculares, con una mayor mortalidad en comparación con los demás subtipos de accidentes cerebrovasculares (hasta el 50% en las primeras 48 horas posteriores al inicio)(15). Afecta principalmente a hombres hipertensos que consumen fármacos trombolíticos y anticoagulantes, cocaína y anfetaminas, además de fumadores y diabéticos(16). La localización de la hemorragia predice la condición clínica subyacente, por ejemplo, las hemorragias putaminales pueden presentarse con desviación contralateral y/o hemiparesia/hemiplejia, afasia, negligencia o agnosia; las hemorragias talámicas pueden presentarse con afasia (lado dominante), negligencia (lado no dominante), déficit sensorial o motor contralateral; las lesiones del tronco cerebral pueden presentarse con coma, tetraparesia, nistagmo, hipertermia y patrones respiratorios anormales. Las hemorragias cerebelosas pueden cursar con ataxia y nistagmo. Signos de aumento de la presión intracraneal/hidrocefalia: borrado completo del cuarto ventrículo o del acueducto cerebral(17)(Figura 4).
Hemorragia intraparenquimatosa.
La hemorragia subaracnoidea (HSA), con una incidencia anual de 1/10.000 en Estados Unidos, no es, ni mucho menos, el principal motivo de ingreso hospitalario, pero presenta una elevada morbimortalidad, por lo que un reconocimiento precoz y un tratamiento agresivo pueden mejorar los resultados(18). Se da con mayor frecuencia en mujeres en torno a los 50 años. Hasta el 12% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital, y el 50% fallecen antes de seis meses. Además, entre el 33% y el 66% de los supervivientes presentan un déficit neurológico importante. La HSA es una hemorragia en el espacio subaracnoideo, cuya causa en el 75% de los casos es la rotura de un aneurisma; y en el 25% está causada por malformaciones arteriovenosas, disección arterial cerebral, coagulopatías, síndrome de moyamoya, micoticaneurisma, apoplejía hipofisaria, vasculopatía, tumor cerebral y utilización de fármacos simpaticomiméticos. Teniendo en cuenta el potencial devastador de un diagnóstico erróneo y tardío, deben tomarse rápidamente medidas para el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea. A pesar de toda la tecnología disponible, entre el 5% y el 12% de los pacientes que presentan síntomas sugestivos no son diagnosticados de HSA en su primera visita al hospital tras el evento(19).
La TC craneal sin contraste debe ser el primer estudio que se solicite, con una sensibilidad estimada del 98% en las primeras 12 horas tras el inicio de los síntomas (Figura 5). Después de 24 horas, su sensibilidad disminuye al 93%, seguida de una rápida disminución después de la reabsorción completa o casi completa en los primeros diez días(20).
A: Hiperdensidad en la cisterna supraselar (flecha negra), la fisura interhemisférica (flecha blanca más grande), la cisterna cerebelopontina (cabeza de flecha negra) y la fisura silviana (flecha blanca más fina). La flecha blanca más pequeña indica hidrocefalia secundaria en el ventrículo lateral. B:Hiperdensidad moderada en los espacios supraselares (flecha más fina) y en las cisternas perimesencefálicas (flecha más grande).
La hemorragia subdural (HDS) es la hemorragia entre la duramadre y las membranas aracnoideas, que afecta principalmente a hombres de entre 31 y 47 años, como consecuencia de traumatismos por accidentes de tráfico, caídas y agresiones. También hay un grupo de individuos con SDH crónico: personas de edad avanzada, personas con antecedentes de abuso crónico de alcohol y aquellos con traumatismos/lesiones cerebrales anteriores. El SDH está causado por la rotura de las venas que drenan desde la superficie del cerebro hasta los senos durales. La rotura de estos vasos provoca una hemorragia en el espacio entre la duramadre y las membranas aracnoideas, contenida por el aumento de la presión intracraneal o por la compresión directa del propio coágulo. Entre el 20% y el 30% de los HPS se producen por rotura arterial. Una disminución de la presión del LCR (hipotensión causada por una fuga espontánea del LCR o tras una punción del LCR) también puede provocar un HPS. A diferencia del hematoma epidural (o extradural), el SDH puede atravesar las líneas de sutura, aunque limitado por procesos subdurales, generando una lesión extra-axial en forma de media luna (Figura 6)(21,22). Esta entidad nosológica es peculiar, ya que está presente desde el mismo momento de la lesión en aproximadamente el 50% de los casos. Sin embargo, entre el 12% y el 38% de los pacientes presentan un «intervalo lúcido» tras el traumatismo agudo (un periodo en el que el paciente no presenta ningún signo o síntoma clínico, tras el cual puede presentar un deterioro neurológico progresivo hasta llegar al coma).Eventualmente, debido al aumento de la presión intracraneal o al efecto de masa, puede producirse una hipoperfusión cerebral y el consiguiente infarto, sobre todo en aquellos casos de SDH debido a la mayor vulnerabilidad a la compresión de las arterias cerebrales posteriores a lo largo del borde tentorial. Un estudio desarrollado en 1988 identificó una precisión diagnóstica del 91% en el SDH ≥ 5 mm. Una precisión diagnóstica aún mayor se estima hoy en día con los desarrollos en las técnicas de TC(23,24).
SDH a la izquierda.
Todavía en este tema, es importante mencionar el hematoma extradural o epidural (EDH), que resulta de la acumulación de sangre en el espacio entre el cráneo y el duramadre. El principal mecanismo de lesión es el traumatismo contuso, ya sea en la región temporal o temporoparietal, con fractura de cráneo asociada a la arteria meníngea media. Ocasionalmente, un traumatismo en la región parieto-occipital o en la fosa posterior provoca una lesión de los senos venosos con la consiguiente HDE. Clásicamente, se produce un traumatismo craneoencefálico masivo con pérdida de conciencia o alteraciones sensoriales, seguido de un periodo de lucidez y posterior muerte súbita neurológica. En la TC se observa una hemorragia de forma biconvexa, con alta densidad localizada en la periferia de la cavidad craneal. La hemorragia epidural atraviesa el reflejo dural, pero no las líneas de sutura (a diferencia del SDH), y puede observarse un efecto de masa con los consiguientes signos de herniación y edema(2) (Figura 7). La hemorragia arterial de alta presión de la HDE puede provocar una herniación pocas horas después de la lesión, por lo que el reconocimiento y la evacuación tempranos son vitales(25).
HDE aguda demostrada por la forma biconvexa del cristalino (flecha). La punta de flecha indica la disminución del lumen del ventrículo lateral derecho, asociada a un desplazamiento de la línea media, lo que sugiere una herniación subfalciniana.
La lesión axonal difusa (DAI) es la ruptura de las fibras axonales de la materia blanca y del tronco cerebral causada por fuerzas de cizallamiento traumáticas, como resultado de una desaceleración repentina.Clásicamente, se produce después de un traumatismo contuso (accidente de coche), y también puede ocurrir en niños (síndrome del bebé sacudido). En los casos de IAD se puede observar un rápido desarrollo del edema, con déficits neurológicos devastadores y frecuentemente irreversibles. La TC puede ser normal o, clásicamente, mostrar lesiones hemorrágicas puntuales a lo largo de la interfaz gris-blanco de la corteza cerebral y dentro de las estructuras cerebrales profundas(26) (Figura 8).
A: IAD con foco de hiperdensidad en la interfaz gris-blanco (flecha). B: Contusiones con focos hiperdensos (flechas) compatibles con sangre en el parénquima.
C: CAVIDADES – Se evalúa la permeabilidad de ventrículos, cisternas, surcos y fisuras. Generalmente, estas estructuras están llenas de LCR. El sistema ventricular es un sistema de comunicación entre cavidades que están revestidas de ependima y llenas de LCR. Hay dos ventrículos laterales, el tercer ventrículo (entre las mitades del diencéfalo), el acueducto cerebral y el cuarto ventrículo dentro del tronco cerebral. Los ventrículos laterales son los más grandes, cada uno de los cuales incluye dos porciones centrales (cuerpo y atrio) y tres extensiones (cuernos). Los dos forámenes interventriculares (o forámenes deMonro) son canales situados entre la columna del fórnix y la extremidad anterior del tálamo. Los dos ventrículos laterales se comunican con el tercer ventrículo a través de estos agujeros. El tercer ventrículo es una estrecha fisura vertical situada entre las dos mitades del diencéfalo. Sus paredes laterales están formadas principalmente por las superficies medias de los dos tálamos. La pared lateral inferior y el suelo del ventrículo están formados por el hipotálamo; la comisura anterior y la lámina terminal del hipotálamo forman el límite rostral. El acueducto cerebral es un canal estrecho y curvado que conecta la parte posterior del tercer ventrículo con el cuarto ventrículo. El cuarto ventrículo es una cavidad piramidal delimitada ventralmente por el puente de Varolio y por la médula espinal, y su suelo se conoce también como fosa romboidal. El receso lateral es una proyección del cuarto ventrículo que se extiende hacia el pedúnculo cerebeloso inferior del tronco cerebral. El cuarto ventrículo se extiende por debajo del obex en el canal central de la médula. El punto en el que el cuarto ventrículo pasa al cerebelo se denomina ápice o fastigio. La posición del cerebelo, inmediatamente por encima del cuarto ventrículo, tiene importantes implicaciones clínicas. Las lesiones cerebelosas expansivas (tumores, por ejemplo) o el edema cerebeloso tras un accidente cerebrovascular pueden comprimir el cuarto ventrículo, generando una hidrocefalia obstructiva aguda. El orificio lateral (foramen de Luschka) es la apertura del receso lateral en el espacio subaracnoideo cerca del flocículo del cerebelo. Un mechón de plexo coroideo suele estar presente en la apertura y obstruye parcialmente el flujo de LCR desde el cuarto ventrículo al espacio subaracnoideo. La apertura medial (foramen de Magendie) es una abertura en la parte caudal del techo del ventrículo. La mayor parte del flujo de salida del LCR del cuarto ventrículo se produce a través de este agujero. Las cisternas son cavidades subaracnoideas llenas de LCR que se comunican entre sí y con el espacio subaracnoideo. Estas cisternas pueden visualizarse mejor en la resonancia magnética, pero es posible detectarlas en la TC, donde aparecen normalmente abiertas. La cisterna magna es el espacio común deCSF entre la médula y los hemisferios del cerebelo. La cisterna pontina rodea la parte ventral del puente de Varolio y contiene la arteria basilar y algunas venas. Bajo el cerebro hay un amplio espacio entre los dos lóbulos temporales. Dicho espacio se divide en cisterna quiasmática, por encima del quiasma; cisterna supraselar, por encima de la silla turca; y cisterna interpeduncular, entre los pedúnculos cerebrales El espacio entre los lóbulos frontal, parietal y temporal se denomina cisterna de la fisura lateral (cisterna deSylvius)(27) (Figura 9).
Cisternas. (Adaptado de Waxman(27)).
En la práctica, los ventrículos se evalúan en cuanto a su ausencia, presencia o dilatación (completando la siguiente evaluación D: DILACIÓN). También se evalúa la presencia o ausencia de las cisternas, cuya ausencia es consecuencia de una encefalicerniación o de un edema cerebral grave(28). Los surcos y fisuras separan los lóbulos frontal, parietal, occipital y temporal y la ínsula. Su permeabilidad también puede verse comprometida en presencia de otras enfermedades(29).
D: DILACIÓN – En este punto se evalúa la presencia de dilatación de los ventrículos, ya que sugiere hidrocefalia. Previamente a la hidrocefalia como enfermedad, existen dos entidades clínicas que aparecen como hidrocefalia en la TC, pero sin aumento de la presión intracraneal. La primera es la hidrocefalia ex vacuo, y la segunda, la hidrocefalia de presión normal (HPN). Puede ser difícil diferenciar la hidrocefalia de la ventriculomegalia debida a la atrofia cerebral (hidrocefalia ex vacuo). Las siguientes características son sugestivas de hidrocefalia en lugar de ventriculomegalia secundaria a atrofia cerebral: ensanchamiento del receso del tercer ventrículo, dilatación de las astas temporales de los ventrículos laterales, edema intersticial de los tejidos, borramiento del surco cortical(30) (Figura 10).
Hidrocefalia secundaria a la atrofia.
Por otra parte, la HPN se caracteriza por los rasgos clínicos de la hidrocefalia (marcha anormal con o sin incontinencia urinaria o disfunción cognitiva), pero sin un aumento significativo de la presión del LCR. Sin embargo, responde a un aumento de la presión del LCR y/o a un procedimiento de derivación. La HPN es una denominación confusa y engañosa, ya que el término «hidrocefalia» se utiliza generalmente para describir una presión elevada del LCR en el cerebro, y en la HPN la presión en el sistema ventricular no es significativamente anormal(31). En la HPN, la imagen puede ser normal o mostrar evidencias de ensanchamiento ventricular o de leucomalacia periventricular (es decir, lesión de la sustancia blanca que rodea los ventrículos cerebrales). Puede observarse una atrofia central desproporcionada, que da lugar a ventrículos más grandes con una relativa preservación de los surcos corticales en el proceso atrófico. La presencia de una lesión obstructiva descarta el diagnóstico(32).
La hidrocefalia patológica puede dividirse en hidrocefalia comunicante y no comunicante. La hidrocefalia no comunicante (obstructiva), que es la más frecuente, se produce porque el LCR se acumula en los ventrículos y no llega al espacio subaracnoideo debido a la obstrucción de uno o ambos forámenes interventriculares, del cerebralaqueducto (el sitio más común de obstrucción), o de los forámenes de salida del cuarto ventrículo (aberturas medial y lateral). En la hidrocefalia comunicante, la obstrucción se produce en el espacio subaracnoideo y puede ser el resultado de una hemorragia previa o de una meningitis, generando un engrosamiento de la membrana aracnoidea con obstrucción de los conductos de drenaje (Tabla 1).
Tabla 1
Tipos de hidrocefalia: estructuras obstruidas y dilatadas.
| Tipo de hidrocefalia | Estructura obstruida | Estructura dilatada |
|---|---|---|
| Nocomunicante (obstructiva) | Foramen interventricular | Ventrículo lateral |
| Acueducto cerebral | Lateral ventrículo y tercer ventrículo | |
| Foramina del cuarto ventrículo | Todos los ventrículos | |
| Comunicadores | Cisterna perimesencefálica (oclusión de la incisura tentorial) | Todos los ventrículos y cisternas de la fosa posterior |
| Líquido cefalorraquídeo subaracnoideo Obstrucción del flujo sobre las convexidades cerebrales | Todos los ventrículos y cisternas basales |
La hidrocefalia puede ocurrir después de neurocirugías, con una incidencia del 8% en casos de tumoresresección. Es el resultado de una hemorragia en la subaracnoides o en los ventrículos debido a una hemostasia inadecuada o a la extensión de la cirugía a los ventrículos. También puede producirse en función del edema de la zona quirúrgica, con la consiguiente obstrucción secundaria de los puntos de drenaje del LCR (especialmente en los casos en que la cirugía se realiza alrededor del acueducto o del agujero de Monro). También puede ser el resultado de una infección postoperatoria del LCR (es decir, ventriculitis o meningitis). Asimismo, puede producirse entre dos y cuatro semanas postoperatorias como consecuencia de una aracnoiditis progresiva causada por una meningitis asépticabacteriana o incluso una hemorragia subaracnoidea resultante de un aneurisma. Por esta razón, algunos centros realizan una TC postoperatoria rutinaria como protocolo, ya que muchos pacientes están intubados y bajo sedación al volver de la cirugía(27).
E: EXTERNOS – Se evalúan las fracturas de la placa ósea y, en consecuencia, de los huesos del cráneo, incluidas las fracturas de la base del cráneo. Los traumatismos craneoencefálicos contusos o penetrantes pueden causar lesiones en el cuero cabelludo o incluso en el hueso. La fractura de cráneo puede ser abierta o roma (con o sin ruptura de la continuidad de la piel, respectivamente). Las líneas de fractura pueden ser simples (lineales), múltiples con líneas que irradian desde un punto (estrelladas) o múltiples, creando fragmentos de hueso (conminutas). Las fracturas de la base del cráneo son frecuentes en pacientes con una cinemática traumática importante (figura 11). Dichas fracturas se observan generalmente en la TC sin contraste y, eventualmente, también puede encontrarse un hematoma subgaleal (33,34).
Fractura ósea (A) y de la base del cráneo (flechas en B).
F: ESCALA DE FISHER – En casos de hemorragia subaracnoidea, la escala de Fisher es un recurso basado en la cantidad y distribución de la hemorragia que es útil para predecir el riesgo de vasoespasmo. Existe una versión más reciente de esta escala -la escala de Fisher modificada-, que proporciona un valor cualitativo para la presencia de sangre bilateral en los ventrículos y cisternas, prediciendo un mayor riesgo de vasoespasmo(35,36) (Tabla 2).
Tabla 2
Escala de Fisher para la hemorragia subaracnoidea.
| Grado I | Sin hemorragia evidente |
| Grado II | Hemorragia subaracnoidea de menos de 1 mm de espesor |
| Grado III | Hemorragia subaracnoidea de más de 1 mm de espesor |
| Grado IV | Hemorragia intracerebral, hemorragia intraventricular con o sin hemorragia difusa |
G: GANADOS, DRENAJES Y ARTIFACTOS – Algunas enfermedades requieren drenaje y, en consecuencia, la TC demuestra la presencia de drenajes. También es necesario el control invasivo mediante catéteres, como en el caso de los catéteres de presión intracraneal (Figura 12).
Drenaje parietal izquierdo (A), catéter de presión intracraneal (B), artefactos (C).
El artefacto es la impresión visual de la imagen de un objeto que realmente no existe en el tejido escaneado. Es importante reconocer los artefactos para evitar la confusión con enfermedades. Los artefactos pueden producirse debido a fallos del aparato de digitalización, al movimiento del paciente y a la presencia de cuerpos extraños. Los artefactos de movimiento tienden a dar lugar a patrones de rayos. En los casos de artefactos metálicos, cuyo coeficiente de atenuación es mucho mayor que el de cualquier estructura interna, el resultado es la pérdida de definición de las estructuras adyacentes(8). Por ejemplo, un paciente con un traumatismo craneal en la década de 1940 requirió la colocación de una placa metálica en la región frontal izquierda, y la TC demuestra un artefacto significativo causado por la presencia de dicha placa metálica(37).