TAPAUSRAPORTTI
Sairaalamme gastroenterologian osastolle ohjattiin maaliskuussa 2012 41-vuotias mies paikallissairaalasta, koska hänellä oli ollut ripulia kuukauden ajan. Kuukautta ennen sisäänpääsyä potilas oli huomannut dramaattisen muutoksen ulostustottumuksessaan, ja hän eritteli kellertävän vetistä ulostetta 7-10 kertaa päivässä, lähes 100-200 ml joka kerta, mutta peräsuolen tenesmusta, veristä ripulia, melenaa, hematemesistä tai kuumetta ei esiintynyt. Hän valitti oliguriaa, lievää suun kuivumista, ajoittaista pahoinvointia ilman oksentelua, ruokahaluttomuutta ja lievää ajoittaista alavatsakipua, joka säteili alaselkään ja helpotti suolenvaihdon jälkeen. Päivittäinen virtsamäärä oli vain 200-300 ml. Hän ei raportoinut väsymyksestä, virtsaamistiheydestä, virtsaamispakosta, odynuriasta, dysuriasta, hematuriasta, pneumaturiasta, ulosteen virtsanerityksestä, nivelrikosta, rintakivusta tai yskästä. Viisi päivää ennen sisäänpääsyä hän alkoi erittää tummaa virtsaa, jota hän kuvaili ”mustan teen väriseksi”, mutta virtsaamistiheyttä, virtsaamisen kiireellisyyttä ja dysuriaa ei silti havaittu. Hän oli laihtunut yli 5 kg viimeisten kuuden kuukauden aikana. Fyysisessä tutkimuksessa hän oli kuumeeton, ja hänellä oli jäykkä vatsa, alavatsan arkuus, palpaatiossa arka virtsanjohdin, arka kylki, erityisesti munuaisten alueella, arka lumbokostaalinen piste ja aktiiviset suoliäänet. Muut fyysiset tutkimukset olivat merkitsemättömiä.
Rutiininomaisissa ulostetutkimuksissa todettiin yhden kerran lisääntyneitä erytrosyyttejä (++) ja leukosyyttejä (++), mutta kahtena ensimmäisenä kolmena sairaalahoitopäivänä ei todettu erytrosyyttejä tai leukosyyttejä. Virtsan analyysi oli seuraava (normaaliarvot suluissa): pH 6,7 (5,4-8,4), ominaispaino 1,020 (1,003-1,030), proteiini+, okkultoitunut veri+++, virtsan erytrosyytit 2753,3 kpl/μl (0-18 kpl/μl) ja virtsan leukosyytit 33308,3 kpl/μl (0-18 kpl/μl). Vaihekontrastimikroskooppinen tutkimus osoitti, että kaikki virtsan punasolut eivät olleet epämuodostuneita. Vaikka päivittäinen virtsamäärä oli vain 250 ml, virtsan kemian tulokset osoittivat natriumia 81,4 mmol/l, kaliumia 14,8 mmol/l, kloridia 130 mmol/l ja virtsan anionivajetta (natrium + kalium – kloridi) -34,2 mmol/l. Virtsan anionivajetta ei ollut. Laboratorioverikokeet osoittivat seuraavat indeksit: hemoglobiini 74 g/l (120-140 g/l), perifeerinen valkosolujen määrä 9,85 × 109/l (5 × 109-10 × 109/l), neutrofiilit 78,7 % (40-60 %), perifeerinen punasolujen määrä 3,03 × 1012/l (4,0 × 1012-4,5 × 1012/l), trombosyyttien määrä 685 × 109/l (100 × 109-300 × 109/l), perifeerinen eosinofiilien määrä 0,0.07 × 109/L (0,02 × 109-0,52 × 109/L) , seerumin natrium 134,7 mmol/L (137-147 mmol/L), seerumin kalium 2,64 mmol/L (3,5-5,3 mmol/L), seerumin kloridi 119.2 mmol/L (99-110 mmol/L), seerumin HCO3- 11,4 mmol/L (20,2-29,2 mmol/L) ja seerumin anionivaje (natrium + kalium – kloridi – HCO3-) 6,74 mmol/L (8-16 mmol/L). Valtimoverikaasuanalyysissä (ympäristöolosuhteissa) todettiin pH 7,23 (7,35-7,45), PaCO2 22,5 mmHg (35-45 mmHg) ja PaO2 98 mmHg (80-100 mmHg), albumiini 33,9 g/l (36-51 g/l), kokonaisimmunoglobuliini 34,3g/l (25-35g/l ), kokonaisbilirubiini 5.3 μmol/L (4-23,9 μmol/L), emäksinen fosfataasi 57 U/L (35-125 U/L), c-glutamyylitranspeptidaasi 18U/L (7-50 U/L), aspartaattiaminotransferaasi 8 U/L (14-40U/L), alaniiniaminotransferaasi 11 U/L (5-35 U/L), kreatiniini 129,9 μmol/L (31.8-91,0 μmol/L), veren virtsan typpi 7,88 g/L (2,4-8,2 g/L), virtsahappo 184 μmol/L (90-420 μmol/L), protrombiiniaika 13,6 s (11,0-14,5 s), C-reaktiivinen proteiini 49,5 mg/L (0-6.0 mg/L), punasolujen laskeutumisnopeus 140 mm/h (0-20 mm/h); ja seerumin karsinoembryoninen antigeeni (CEA), alfa-fetoproteiini (AFP), syöpäantigeeni 125 (CA125) ja syöpäantigeeni 19-9 (CA19-9) olivat 1.1 μg/l (0-5 μg/l), 1,7 μg/l (0-8 μg/l), 17,2 U/ml (0-35U/ml) ja 6,14 U/ml (0-35U/ml). B- ja C-hepatiitin merkkiaineet olivat negatiivisia. Verestä ei löytynyt antinukleaarisia vasta-aineita (ANA), antineutrofiilis-sytoplasmaattista vasta-ainetta (ANCA) eikä reumatekijää (RF). Veressä oli tuberkuloosiin (TB) liittyviä vasta-aineita, ja tuberkuloosista puhdistetun proteiinijohdannaisen (PPD) ihotesti oli vahvasti positiivinen, kun taas seerumin adenosiinideaminaasipitoisuus (ADA) oli normaaliarvojen rajoissa 7 U/L (4-22 U/L). T-SPOT.TB-testi oli positiivinen, mikä osoitti aktiivista tuberkuloosi-infektiota. Kaikki nämä poikkeavat tulokset muuttuivat normaaleiksi, kun potilasta seurattiin vuotta myöhemmin.
Vatsan tietokonetomografiassa (CT) ja CT-urografiassa (CTU) todettiin vesiko-rektaalinen fisteli, infektiokuvio (jossa epäiltiin tuberkuloosia) oikeassa munuaisessa ja oikeassa virtsanjohtimessa, johon liittyi oikean puolen munuaisten vajaatoiminta, ja vasemman puolen virtsanjohtimen ja virtsanjohtimen välissä olevat kystiset kivet, joihin liittyi hydronefroosi (kuva (Kuva (Kuva1)1.1). Valitettavasti potilas kieltäytyi taloudellisista syistä vatsan tietokonetomografiasta ja CTU-tutkimuksesta. Kolonoskopia suoritettiin, ja siinä paljastui peräsuolen etuseinämästä lähtevä ympärysmittainen fisteli, joka sijaitsi 4 cm proksimaalisesti peräaukosta ja jota ympäröivä limakalvo oli punainen ja turvonnut ja joka hävisi kokonaan 12 kuukauden hoidon jälkeen (kuva (kuva2).2). A: Tavallisessa tietokonetomografiassa (CT) näkyi oikean munuaisen laajentuma, jossa parenkyymissä oli pienitiheyksisiä pyöristyneitä leesioita ja munuaiskerroksessa ilmakaasua, sekä vasemman munuaisen hydronefroosi; B: Leesiot eivät suurentuneet valtimovaiheessa; C: Leesiot eivät suurentuneet laskimovaiheessa; D. Leesiot eivät suurentuneet laskimovaiheessa: Tavallisessa tietokonetomografiassa näkyi ilmakaasua virtsarakossa, supistuneen virtsarakon paksuuntunut seinämä ja vasemmanpuoleinen virtsa- ja kystakivi; E: Ei vaurioiden tehostumista laskimovaiheessa; F: Aksiaalisessa tietokonetomografiakuvassa CT-urografiassa (CTU) näkyi vesiko-rektaalinen fisteli; G. Virtsa- ja peräsuolifisteli: Koronaalisessa 2D-rekonstruktiokuvassa näkyi oikean munuaisen laajentuma, jossa parenkyymissä oli pyöristyneitä, pienitiheyksisiä leesioita ja ilmakaasua munuaiskerroksessa sekä paksuuntunut virtsanjohtimen seinämä; H: Sagittaalisessa 2D-rekonstruktiokuvassa CTU:n kuvassa näkyi rakkula-peräsuolen fisteli, kontrastiaineperäistä ainetta peräsuoleen ja ilmakaasua supistuneessa virtsarakkossa; I: CTU:n koronaalinen 3D-rekonstruktiokuva osoitti vasemmanpuoleisen hydronefroosin, supistuneen virtsarakon ja oikean munuaisen toiminnan menetyksen; J: CTU:n sagittaalinen 3D-rekonstruktiokuva osoitti vesiko-rektaalisen fistelin, kontrastiaineen peräsuolessa, vasemmanpuoleisen hydronefroosin, supistuneen virtsarakon ja oikean munuaisen toiminnan menetyksen.
Rektaalin etuseinämästä lähtenyt kiertynyt fisteli varmistui kolonoskopiassa ja toipui täysin. A: Kolonoskopiassa havaittiin peräsuolen etuseinämästä lähtevä ympärysmittainen fisteli, joka sijaitsi 4 cm proksimaalisesti peräaukosta ja jota ympäröivä limakalvo oli punainen ja turvonnut; B: Fisteli hävisi kokonaan 12 kuukauden tuberkuloosihoidon jälkeen.
Metabolisen asidoosin hoitoon annettiin natriumbikarbonaattia 2 g ja kaliumsitraattia 1 g kolme kertaa päivässä, ja seerumin kalium-, kloridi- ja bikarbonaattipitoisuudet muuttuivat kaikki normaaleiksi pian 3 d hoidon jälkeen. Ennen sisäänpääsyä ja sisäänpääsyn alkuvaiheessa potilaalle aloitettiin paikallisessa sairaalassa ja osastollamme kokeellisena antibakteerisena hoitona suonensisäinen levofloksasiini 0,5 g kerran päivässä 10 d:n ajan. Määräsimme myös ripulilääkkeitä (smektiittijauhetta 3 g tid) ja kouristuslääkkeitä (drotaveriinihydrokloridia 40 mg tid), mutta ripuli ei helpottunut. CTU:n ja T-SPOT.TB:n tulosten perusteella antibiootti lopetettiin ja potilaalle annettiin isoniatsidia 0,3 g ja rifampisiinia 0,45 g kerran päivässä sekä pyratsiinamidia 0,25 g tid. Onneksi ripuli hävisi kokonaan 4 viikkoa myöhemmin, eikä leikkausta tarvittu. Natriumbikarbonaatti- ja kaliumsitraattilisää ei enää tarvittu. 12 kuukauden tuberkulostaattihoidon jälkeen potilaalle tehtiin toisessa sairaalassa ureteroskooppinen litotripsia, eikä hän ole sen jälkeen raportoinut mitään poikkeavuuksia.