La maladie cœliaque n’est pas la seule affection auto-immune dont la prévalence augmente – c’est aussi le cas du diabète de type 1.6 Il est intéressant de noter qu’entre 10 et 30 % des patients atteints de la maladie cœliaque sont positifs aux anticorps antithyroïdiens et/ou au diabète de type 1, tandis qu’environ 5 à 7 % des patients atteints de la maladie thyroïdienne auto-immune et/ou du diabète de type 1 sont positifs aux anticorps IgA anti-transglutaminase tissulaire.7 Et si la relation étroite entre la maladie cœliaque et l’auto-immunité endocrinienne s’explique en grande partie par le partage d’un fond génétique commun7, les chercheurs supposent que la cause de l’augmentation de la maladie cœliaque est probablement environnementale et liée à l’intolérance au gluten8.
Manifestations &la triade
Dans la maladie cœliaque, le gluten a été établi comme l’instigateur de l’auto-immunité ; la présentation classique consiste en des symptômes gastro-intestinaux associés à la malabsorption, notamment la diarrhée, la stéatorrhée, la perte de poids ou le retard de croissance.8 Les symptômes extra-intestinaux comprennent la carence en fer, la stomatite aphteuse, la fatigue chronique, la petite taille, la réduction de la densité osseuse et les symptômes neurologiques9. Une méta-analyse de 2020 a également révélé que, par rapport aux témoins sains, les patients atteints de la maladie cœliaque présentaient un risque significativement accru de développer certains troubles psychologiques ou neurodéveloppementaux tels que le trouble du spectre autistique, le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité, la dépression, l’anxiété et les troubles de l’alimentation.10
La cause de la maladie est une interaction entre une triade de facteurs : la susceptibilité génétique due en partie à l’haplotype HLA, les facteurs environnementaux et la perméabilité intestinale.11,12 Plus récemment, les chercheurs ont découvert que l’haplotype HLA peut avoir un impact sur la composition du microbiome intestinal, créant un environnement dans lequel une dysbiose peut entraîner une perte de tolérance immunitaire au gluten.13 On suppose que des facteurs environnementaux tels que l’allaitement peuvent être protecteurs, peut-être en influençant le microbiome intestinal.13
Traitement &Risque de mortalité
Le principal traitement de la maladie cœliaque est une adhésion stricte et à vie à un régime sans gluten8. Le processus auto-immun est stoppé par l’élimination du gluten du régime alimentaire, ce qui permet la résolution de l’entéropathie cœliaque auto-immune et la normalisation ultérieure des marqueurs sérologiques de la maladie.8 Pourtant, de manière alarmante, des recherches récentes suggèrent que certains aliments » sans gluten » vendus aux États-Unis contiennent en réalité des traces de la substance qui contribue aux symptômes et aux dommages histologiques intestinaux persistants.14,15 Des recherches sont en cours sur les traitements alternatifs de la maladie cœliaque qui peuvent ne pas nécessiter un régime sans gluten,4,9 comme l’utilisation de probiotiques pour améliorer les symptômes gastro-intestinaux16 et l’utilisation d’enzymes dégradant le gluten.17
Bien qu’une association entre la maladie cœliaque diagnostiquée et une mortalité accrue ait été documentée, le risque de mortalité associé à la maladie cœliaque non diagnostiquée reste incertain, avec des résultats d’études contradictoires.4 Une étude menée en 2009 auprès de 9 133 jeunes adultes en bonne santé à la base aérienne de Warren a révélé, au cours d’un suivi de 45 ans, que la maladie cœliaque non diagnostiquée était associée à un risque de décès presque quatre fois plus élevé.3 D’autres études portant sur des périodes beaucoup plus courtes, notamment une étude de cohorte de 2009 (n=6 987) avec un suivi allant jusqu’à 28 ans18 et une étude communautaire de 2017 (n=30 425) avec un suivi de six ans19, n’ont pas trouvé d’association significative entre le statut de la maladie et le taux de survie. Il convient de noter que les études mentionnées ont toutes utilisé des analyses sérologiques (tests de détection de la transglutaminase tissulaire et des anticorps endomysiaux) pour définir les populations d’étude de la maladie cœliaque non diagnostiquée utilisées ensuite pour l’analyse du risque de mortalité.3,18,19
Au module de pratique avancée immunitaire de l’IFM, des cliniciens experts en médecine fonctionnelle présenteront les dernières recherches sur la maladie cœliaque et la sensibilité au gluten non cœliaque et vous fourniront les outils nécessaires pour identifier ces affections et les traiter efficacement.
Triade de Fasano et trajectoire de l’auto-immunité
Innovations dans le traitement des maladies auto-immunes
Réponses immunitaires non cœliaques au gluten
.