DISCUSSION
Les principales conditions cliniquement et neurochirurgicalement significatives sont les suivantes :hémorragies intraparenchymateuses, sous-durales, sous-arachnoïdiennes et extradurales ; lésions axonales diffuses ; accident vasculaire cérébral (ischémique ou hémorragique) ; œdème cérébral ; tumeurs ; hydrocéphalieet autres causes de dilatation des ventricules et des citernes ; traumatisme. Sur la base de ces informations, les auteurs proposent une systématique adaptée de l’ABC inclus dans les directives de l’ACLS (Advanced Cardiovascular Life Support). La langue anglaise a été utilisée dans le but d’universaliser l’utilisation de cette systématique. A : ATTENUATION – évaluation de la différence d’atténuation de la matière blanche et grise, ainsi que des différentes densités du parenchyme cérébral, à la recherche de signes d’œdème cérébral, d’accident vasculaire cérébral et de tumeur. B : SANG – évaluation de la présence de saignements dans le parenchyme, les citernes et les ventricules, ainsi que de la réaction à la présence de ce sang, comme le déplacement de la ligne médiane. La nature du saignement est déterminée : intraparenchymateux, extradural ou subdural. C : CAVITÉS – évaluation des cavités crâniennes : ventricules et citernes.D : DILATATION – évaluation de la dilatation des ventricules et des citernes, comme complication ou maladie postopératoire. E : EXTERIEUR – évaluation de la plaque osseuse et du tissu sous-cutané. F : ÉCHELLE DE FISHER – gradation de Fisher,en cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne ; G : GHOSTS, DRAINS ET ARTIFACTS – on observe les drains, les cathéters et les artefacts.
Au scanner crânien, il faut observer les résultats suivants :
A : ATTENUATION – Le scanner capture des images en coupe transversale au moyen de rayons X,et les reconstruit par ordinateur. Les images en noir et blanc sont formées avec des variations de nuances de gris en fonction de la densité de la structure ainsi que du niveau d’énergie des rayons x. Un tel phénomène est appelé atténuation des rayons X. Le degré d’atténuation du faisceau d’imagerie est quantifié et exprimé en unités Hounsfield (HU). Les valeurs d’atténuation vont de -1000 HU, correspondant à l’air, à 3000 HU, correspondant à l’os, tandis que la densité de l’eau correspond à zéro HU(9). Au scanner crânien, l’atténuation de chaque tissu résulte de la différence d’absorption entre la matière blanche et la matière grise, en fonction de leur contenu myélinique et, par conséquent, graisseux. La graisse et l’air présentent de faibles valeurs d’atténuation et peuvent être facilement identifiés. Le liquide céphalo-rachidien (LCR) a une valeur d’atténuation similaire à celle de l’eau et apparaît noir. Les différents processus pathologiques peuvent être mis en évidence par la présence d’un œdème dans la lésion ou dans les structures adjacentes, l’œdème apparaissant moins dense que les structures adjacentes (8). Dans cette première étape, il faut rechercher les différences d’atténuation entre les tissus qui pourraient suggérer un événement ischémique, un œdème ou des masses.
L’accident vasculaire cérébral est un événement courant et se divise en deux types aux causes diamétralement opposées, à savoir : l’accident vasculaire cérébral hémorragique, résultant d’un saignement à l’intérieur de la cavité crânienne ; et l’accident vasculaire cérébral ischémique – correspondant à environ 80 % de tous les accidents vasculaires cérébraux -, résultant d’un manque d’apport sanguin (et, par conséquent, d’un manque d’oxygène) au tissu cérébral. L’AVC hémorragique, qui sera abordé ultérieurement sur B dans la présente étude, peut être subdivisé en AVC hémorragique oparenchymateux (sang dans le parenchyme) et AVC avec hémorragie sous-arachnoïdienne (sang dans le LCR)(8). Le cerveau infracté est initialement pâle et, au fil des heures et des jours, la matière grise devient enflée, avec une dilatation des vaisseaux sanguins et de petites pétéchies. Lorsqu’un embolusocclusif subit une lyse ou migre, il y a un afflux de sang dans la zone infarcie, ce qui peut provoquer une extravasation sanguine et une transformation hémorragique consécutive. Dans la plupart des cas, les accidents ischémiques cérébraux se produisent en raison d’une diminution du flux sanguin cérébral qui génère un déficit en oxygène et en nutriments dans ce tissu. Une autre genèse est expliquée par l’occlusion des veines de drainage, qui entraîne un œdème cérébral, pouvant conduire à une ischémie ou une hémorragie cérébrale. En ce qui concerne les causes, trois événements principaux peuvent conduire à un accident vasculaire cérébral ischémique : la thrombose artérielle résultant de maladies des parois artérielles dues à l’athérosclérose, à la dissection ou à la dysplasie fibromusculaire ; l’embolie, où des particules provenant d’autres parties du corps migrent vers n’importe quelle région du cerveau ; mais comme il ne s’agit pas d’un processus limité à une zone définie, un traitement local ne peut résoudre le problème que temporairement ; l’hypoperfusion systémique, où il y a une diminution générale de l’apport sanguin, privant ainsi le tissu cérébral de sang. Enfin, il existe une entité nosologique appelée « accident ischémique transitoire », où les symptômes neurologiques durent moins de 24 heures (10-12).
La littérature rapporte des taux de non-détection des accidents vasculaires cérébraux approchant les 60% dans les 12 premières heures, de sorte qu’à ce moment-là, le scanner est indiqué pour évaluer un éventuel saignement. Une étude utilisant uniquement l’évaluation par tomodensitométrie dans les 6 premières heures suivant l’apparition des symptômes rapporte une précision diagnostique de 61%(4). Il est important de mentionner que, dans les cas d’attaque de l’artère cérébrale moyenne (ACM), la tomodensitométrie révèle des anomalies dans 75 % des cas dès les trois premières heures. Un signal hyperdense peut être observé, correspondant à la présence d’un thrombus intraluminal dans la région de l’ACM (fissure sylvienne). Les premiers signes d’un accident vasculaire cérébral ischémique sont les suivants : hypoatténuation de la région de l’ACM, effacement du noyau lentiforme et des sillons corticaux, hypoatténuation focale du parenchyme, obscurcissement de la fissure sylvienne, hyperdensité de l’ACM – observée chez 30 à 40% des patients, due à un thrombus dans la lumière artérielle (Figure 1) -, et perte de la différenciation gris-blanc dans les ganglions de la base (Figure2).
La flèche montre une hyperdensité de l’ACM.
CT montrant un AVC ischémique de l’ACM. A,B : Infarctus partiel dans une atteinte limitée à l’hémisphère gauche. C,D : Infarctus complet à gauche, avec effet de masse comprimant le ventricule latéral ; hypodensité mineure à gauche de l’hémisphère droit.
Entre 12 et 24 heures, il y a une altération de la différenciation normale blanc-gris résultant de l’œdème. Après 24 heures, jusqu’au septième jour, on observe une zone d’hypodensité dans une distribution vasculaire (dans 70% des cas), due à un œdème cytotoxique. Un effet de masse peut également se produire, avec une compression totale ou partielle des ventricules et des citernes. Une transformation hémorragique peut se produire et, dans 70 % des cas, elle peut être observée entre le deuxième et le quatrième jour. Avec l’effet de masse, on peut observer une diminution, s’il y en a une, de la dilatation ex vacuo des ventricules. Plus tard, il peut y avoir une perte de masse parenchymateuse, avec des sillons associés et un élargissement ventriculaire consécutif à une encéphalomalacie (13,14).
Dans certains cas, les signes tomographiques peuvent être déjà visualisés dans les 6 six heures après le début des symptômes de l’AVC ischémique (Figure 3).
A : CT 6 heures après le début des symptômes. La flèche incurvée indique la démarcation médiane de la partie postérieure de la capsule interne droite. Observez que la marge latérale de la capsule interne est mal définie par la diminution de l’atténuation du noyau lentiforme. La flèche droite indique la capsule interne gauche et le noyau lentiforme normaux. B : Diminution de la différenciation blanc-gris dans l’hémisphère cérébral droit, correspondant à la distribution de l’ACM. C : Trois jours après l’événement, avec une zone d’atténuation plus importante (flèches droites) correspondant à une hémorragie dans une région d’infarctus. Les zones non hémorragiques de l’infarctus présentent une hypoatténuation(flèche courbe).
B : SANG – Les hémorragies cérébrales pertinentes sont les hémorragies intraparenchymateuses,sous-arachnoïdiennes, sous-durales et extradurales, en plus des axonales diffuses. L’hémorragie intracrânienne représente 15 % de tous les accidents vasculaires cérébraux et sa mortalité est plus élevée que celle des autres sous-types d’accidents vasculaires cérébraux (jusqu’à 50 % dans les 48 heures suivant son apparition)(15). Elle touche principalement les hommes hypertendus qui consomment des médicaments thrombolytiques et anticoagulants, de la cocaïne et des amphétamines, ainsi que les fumeurs et les diabétiques(16). La localisation de l’hémorragie prédit l’état clinique sous-jacent, par exemple, les hémorragies du putaminal peuvent se présenter avec une déviation controlatérale et/ou une hémiparésie/hémiplégie, une aphasie, une négligence ou une agnosie ; les hémorragies du thalam peuvent se présenter avec une aphasie (côté dominant), une négligence (côté non dominant), un déficit sensoriel ou moteur controlatéral ; les lésions du tronc cérébral peuvent se présenter avec un coma, une tétraparésie, un nystagmus, une hyperthermie et des schémas respiratoires anormaux. Les hémorragies cérébelleuses peuvent se manifester par une ataxie et un nystagmus. Signes d’augmentation de la pression intracrânienne/hydrocéphalie : effacement complet du quatrième ventricule ou du canal cérébral (17)(figure 4).
Hémorragie intraparenchymateuse.
L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), dont l’incidence annuelle est de 1/10 000 aux Etats-Unis d’Amérique, n’est pas, et de loin, le principal motif d’admission à l’hôpital, mais présente une morbimortalité élevée, et c’est pourquoi une reconnaissance précoce et un traitement agressif peuvent améliorer les résultats(18). Elle survient le plus souvent chez les femmes âgées d’environ 50 ans. Jusqu’à 12 % des patients meurent avant d’atteindre l’hôpital, et 50 % meurent dans les six mois. En outre, 33% à 66% des survivants présentent un déficit neurologique important. L’HSA est un saignement dans l’espace sous-arachnoïdien, dont la cause est, dans 75 % des cas, la rupture d’un anévrisme et, dans 25 % des cas, une malformation artério-veineuse, une dissection artérielle cérébrale, une coagulopathie, le syndrome de Moyamoya, un anévrisme mycotique, une apoplexie hypophysaire, une vasculopathie, une tumeur cérébrale et l’utilisation de médicaments sympathomimétiques. Compte tenu du potentiel dévastateur d’un diagnostic erroné et tardif, des mesures doivent être prises rapidement pour la gestion de l’hémorragie sous-arachnoïdienne. Malgré toutes les technologies disponibles, 5 à 12 % des patients présentant des symptômes évocateurs ne sont pas diagnostiqués comme ayant une HSA lors de leur première visite à l’hôpital après l’événement(19).
Le scanner crânien amélioré sans contraste devrait être la première étude à demander, avec une sensibilité estimée à 98 % dans les 12 premières heures après l’apparition des symptômes (figure 5). Après 24 heures, sa sensibilité diminue à 93%, suivie d’une diminution rapide après une résorption complète ou presque complète au cours des dix premiers jours (20).
A : Hyperdensité sur la citerne suprasellaire (flèche noire),la fissure interhémisphérique (flèche blanche plus grande), la citerne cérébellopontine (flèche noire) et la fissure sylvienne (flèche blanche plus fine). La petite flèche blanche indique une hydrocéphalie secondaire dans le ventricule latéral. B :Hyperdensité modérée sur les espaces suprasellaires (flèche plus fine) et les citernes périmésencéphaliques (flèche plus large).
L’hémorragie sous-durale (HDS) est le saignement entre la dure-mère et les membranes arachnoïdiennes, affectant principalement les hommes âgés de 31 à 47 ans, à la suite de traumatismes contondants dus à des accidents de voiture, des chutes et des agressions. Il existe également un groupe de personnes souffrant de SDH chronique : les personnes âgées, les personnes ayant des antécédents d’abus d’alcool chronique et celles ayant déjà subi un traumatisme ou une lésion cérébrale. La SDH est causée par la rupture de veines qui drainent la surface du cerveau vers les sinus duraux. La rupture de ces vaisseaux provoque un saignement dans l’espace entre la dure-mère et les membranes arachnoïdiennes, contenu par l’augmentation de la pression intracrânienne ou par la compression directe par le caillot lui-même. Environ 20 à 30 % des HDS sont dus à une rupture artérielle. Une baisse de la pression du LCR (hypotension causée soit par une fuite spontanée de LCR, soit par une ponction de LCR) peut également entraîner une HDC. A la différence de l’hématome épidural (ou extradural), le SDH peut traverser les lignes de suture, bien que limité par des processus sous-duraux, générant une lésion extra-axiale en forme de croissant (Figure 6) (21,22). Cette entité nosologique est particulière car elle est présente dès le moment de la lésion dans environ50% des cas. Cependant, environ 12 à 38 % des patients présentent un « intervalle de lucidité » après le traumatisme aigu (une période pendant laquelle le patient ne présente aucun signe ou symptôme clinique, après quoi il peut présenter un déclin neurologique progressif pouvant aller jusqu’au coma). Finalement, en raison de l’augmentation de la pression intracrânienne ou de l’effet de masse, une hypoperfusion cérébrale et un infarctus consécutif peuvent se produire, en particulier dans les cas de SDH en raison de la plus grande vulnérabilité à la compression des artères cérébrales postérieures le long du bord tentoriel. Une étude développée en 1988 a identifié une précision diagnostique de 91% dans les SDH ≥ 5 mm. Une précision diagnostique encore plus élevée est estimée de nos jours avec les développements des techniques de CT(23,24).
SDH à gauche.
En restant dans ce sujet, il est important de mentionner l’hématome extradural ou épidural (EDH),qui résulte de l’accumulation de sang dans l’espace entre le crâne et le duramater. Le principal mécanisme lésionnel est un traumatisme contus dans la région temporale ou temporo-pariétale, avec fracture du crâne associée à une rupture de l’artère méningée moyenne. Occasionnellement, un traumatisme dans la région pariéto-occipitale ou dans la fosse postérieure entraîne une lésion des sinus veineux avec une HDE consécutive. Classiquement, il s’agit d’un traumatisme cranio-cérébral massif avec perte de conscience ou altérations sensorielles, suivi d’une période de lucidité puis d’une mort neurologique subite. Une hémorragie de forme biconvexe est observée au scanner, avec une densité élevée située à la périphérie de la cavité crânienne. L’hémorragie épidurale traverse le reflet dural, mais pas les lignes de suture (contrairement à la SDH), et un effet de masse peut être observé avec des signes conséquents d’hernie et d’œdème(2) (Figure 7). Le saignement artériel à haute pression de l’EDH peut causer une hernie dans les heures qui suivent la blessure, donc une reconnaissance et une évacuation précoces sont vitales(25).
L’EDH aiguë est démontrée par la forme biconvexe de la lentille (flèche). La pointe de la flèche indique la diminution de la lumière du ventricule latéral droit, associée à un déplacement de la ligne médiane,suggérant une hernie sous-falcine.
La lésion axonale diffuse (DAI) est la rupture des fibres axonales de la substance blanche et du tronc cérébral causée par des forces de cisaillement traumatiques, résultant d’une décélération soudaine.Classiquement, elle survient après un traumatisme contus (accident de voiture), et peut également se produire chez les enfants (syndrome du bébé secoué). Dans les cas de DAI, on peut observer un développement rapide de l’œdème, avec des déficits neurologiques dévastateurs, souvent irréversibles. Le scanner peut être soit normal, soit, classiquement, démontrer des lésions hémorragiques ponctuées le long de la jonction gris-blanc du cortex cérébral et dans les structures cérébrales profondes(26) (Figure8).
A : DAI avec foyer d’hyperdensité sur l’interface gris-blanc (flèche). B: Contusions avec des foyers hyperdenses (flèches) compatibles avec la présence de sang dans le parenchyme.
C : CAVITÉS – On évalue la perméabilité des ventricules, des citernes, des sillons et des fissures. En général, ces structures sont remplies de LCR. Le système ventriculaire est un système de communication entre les cavités qui sont tapissées par l’épendyma et remplies de LCR. Il existe deux ventricules latéraux, le troisième ventricule (entre les moitiés du diencéphale), l’aqueduc cérébral et le quatrième ventricule dans le tronc cérébral. Les ventricules latéraux sont les plus grands, chacun comprenant deux parties centrales (corps et oreillette) et trois extensions (cornes). Les deux foramina interventriculaires (ou foramina deMonro) sont des canaux situés entre la colonne du fornix et l’extrémité antérieure duthalamus. Les deux ventricules latéraux communiquent avec le troisième ventricule par l’intermédiaire de ces foramina. Le troisième ventricule est une fissure verticale étroite située entre les deux hémisphères du diencéphale. Ses parois latérales sont formées principalement par les surfaces médianes des deux thalami. La paroi latérale inférieure et le plancher du ventricule sont formés par l’hypothalamus ; la commissure antérieure et la lame terminale de l’hypothalamus forment la limite rostrale. L’aqueduc cérébral est un canal étroit et incurvé qui relie la partie postérieure du troisième ventricule au quatrième ventricule. Le quatrième ventricule est une cavité pyramidale délimitée ventralement par le pont et par la moelle épinière, et son plancher est également connu sous le nom de fosse rhomboïde. La cavité latérale est une projection du quatrième ventricule qui se prolonge dans le pédoncule cérébelleux inférieur du tronc cérébral. Le quatrième ventricule se prolonge sous l’obex dans le canal central de la moelle. Le point où le quatrième ventricule passe dans le cervelet est appelé apex ou fastigium. La position du cervelet, immédiatement au-dessus du quatrième ventricule, a des implications cliniques importantes. Des lésions cérébelleuses expansives (tumeurs, par exemple) ou un œdème cérébelleux consécutif à un accident vasculaire cérébral peuvent comprimer le quatrième ventricule et provoquer une hydrocéphalie obstructive aiguë. L’ouverture latérale (foramen de Luschka) est l’ouverture de la cavité latérale dans l’espace sous-arachnoïdien, au-delà du floccullus du cervelet. Une touffe de plexus choroïde est généralement présente dans l’ouverture et obstrue partiellement le flux de LCR du quatrième ventricule vers l’espace sous-arachnoïdien. L’ouverture médiane (foramen de Magendie) est une ouverture dans la partie caudale du toit du ventricule. La majeure partie de l’écoulement du LCR du quatrième ventricule se fait par ce foramen. Les citernes sont des cavités sous-arachnoïdiennes remplies de LCR, qui communiquent entre elles et avec l’espace sous-arachnoïdien. Ces citernes sont mieux visualisées à l’imagerie par résonance magnétique, mais il est possible de les détecter au scanner, où elles apparaissent normalement ouvertes. La citerne magna est l’espace commun de CSF entre la moelle et les hémisphères du cervelet. La citerne pontine entoure la face ventrale de l’apophyse et contient l’artère basilaire et quelques veines. Sous le cerveau, il existe un large espace entre les deux lobes temporaux. Cet espace est divisé en une citerne chiasmatique, au-dessus du chiasma ; la citerne suprasellaire au-dessus de la selle turcique ; et la citerne interpédonculaire entre les pédoncules cérébraux L’espace entre les lobes frontaux, pariétaux et temporaux est appelé citerne de la fissure latérale (citerne deSylvius)(27) (Figure 9).
Citernes. (Adapté de Waxman(27)).
En pratique, les ventricules sont évalués en ce qui concerne l’absence, la présence ou la dilatation(complétant l’évaluation suivante D : DILATATION). De même, la présence ou l’absence des citernes est évaluée, et leur absence résulte soit d’une encéphalicherniation, soit d’un œdème cérébral sévère(28). Les sillons et les fissures séparent les lobes frontal, pariétal, occipital et temporal et l’insula. Leur perméabilité peut également être compromise en présence d’autres maladies(29).
D : DILATATION – A ce stade, la présence d’une dilatation des ventricules est évaluée, car elle suggère une hydrocéphalie. Avant l’hydrocéphalie en tant que maladie,il existe deux entités cliniques qui apparaissent comme une hydrocéphalie au scanner, mais sans augmentation de la pression intracrânienne. La première est l’hydrocéphalie ex vacuo, et la seconde, l’hydrocéphalie à pression normale (HPN). Il peut être difficile de différencier l’hydrocéphalie d’une ventriculomégalie due à une atrophie cérébrale (hydrocéphalie ex vacuo). Les caractéristiques suivantes sont suggestives d’une hydrocéphalie au lieu d’une ventriculomégalie secondaire à une atrophie cérébrale : élargissement de la cavité du troisième ventricule,dilatation des cornes temporales des ventricules latéraux, œdème interstitiel des tissus,effacement sulculaire cortical(30) (figure 10).
Hydrocéphalie secondaire à une atrophie.
En revanche, le NPH est caractérisé par les caractéristiques cliniques de l’hydrocéphalie (démarche anormale avec ou sans incontinence urinaire ou dysfonctionnement cognitif),mais sans augmentation significative de la pression du LCR. Néanmoins, elle répond à une diminution de la pression du LCR et/ou à une procédure de dérivation. L’HPN est une dénomination confuse et trompeuse car le terme « hydrocéphalie » est généralement utilisé pour décrire une pression élevée du LCR dans le cerveau, et dans l’HPN la pression dans le système ventriculaire n’est pas significativement anormale (31). Dans le cas de l’HPN, l’image peut être normale ou montrer des signes d’élargissement ventriculaire ou de leucomalacie périventriculaire (c’est-à-dire une lésion de la substance blanche entourant les ventricules cérébraux). Une atrophie centrale disproportionnée peut être observée, entraînant des ventricules plus grands avec une préservation relative des sillons corticaux dans le processus atrophique. La présence d’une lésion obstructive exclut le diagnostic(32).
L’hydrocéphalie pathologique peut être divisée en hydrocéphalie communicante et non communicante. L’hydrocéphalie non communicante (obstructive), qui est plus répandue,se produit parce que le LCR s’accumule dans les ventricules et n’atteint pas l’espace sous-arachnoïdien en raison de l’obstruction d’un ou des deux foramina interventriculaires, du cerebralaqueduct (le site d’obstruction le plus fréquent), ou des foramina d’écoulement du quatrième ventricule (ouvertures médiane et latérale). Dans l’hydrocéphalie communicante, l’obstruction se produit dans l’espace sous-arachnoïdien et peut résulter d’une hémorragie ou d’une méningite antérieure, générant un épaississement de la membrane arachnoïdienne avec obstruction des canaux de drainage (tableau 1).
Tableau 1
Types d’hydrocéphalie – structures obstruées et dilatées.
| Type d’hydrocéphalie | Structure obstruée | Structure dilatée |
|---|---|---|
| Non communicante (obstructive) .communicante (obstructive) | Foramen interventriculaire | Ventre latéral |
| Aqueduc cérébral | Ventre latéral et troisième ventricule. ventricule et troisième ventricule | |
| Foramina du quatrième ventricule | Tous les ventricules | |
| Communicants | Citerne périmésencéphalique (occlusion de l’incisure tentorielle) | Tous les ventricules et les citernes de la fosse postérieure |
| Collecte sous-arachnoïdienne de LCR. obstruction du flux sur les convexités cérébrales | Tous les ventricules et les citernes basales |
L’hydrocéphalie peut se produire après des neurochirurgies, avec une incidence de 8% dans les cas de résection de tumeurs. Elle résulte d’un saignement dans la sous-arachnoïde ou dans les ventricules en raison d’une hémostase inadéquate ou de l’extension de la chirurgie aux ventricules. Il peut également se produire en fonction de l’œdème du site chirurgical, avec pour conséquence l’obstruction secondaire des sites de drainage du LCR (en particulier dans les cas où la chirurgie est effectuée autour de l’aqueduc ou du foramen de Monro). Elle peut également résulter d’une infection postopératoire du LCR (c’est-à-dire une ventriculite ou une méningite). Enfin, elle peut survenir entre deux et quatre semaines postopératoires à la suite d’une arachnoïdite progressive causée par une méningite bactérienne aseptique ou même d’une hémorragie sous-arachnoïdienne résultant d’un anévrisme. Pour cette raison, certains centres effectuent un scanner postopératoire de routine en tant que protocole, car de nombreux patients sont intubés et sous sédation au retour de la chirurgie(27).
E : EXTERNE – Les fractures des plaques osseuses et, par conséquent, des os du crâne, fractures de la base du crâne incluses, sont évaluées. Un traumatisme crânien contus ou pénétrant peut provoquer une lésion du cuir chevelu, voire de l’os. La fracture du crâne peut être ouverte ou contondante (avec ou sans rupture de la continuité de la peau, respectivement). Les lignes de fracture peuvent être simples (linéaires), multiples avec des lignes rayonnant à partir d’un point (stellaires), ou multiples, créant des fragments d’os (comminutives). Les fractures de la base du crâne sont fréquentes chez les patients présentant une cinématique importante de traumatisme (figure 11). Ces fractures sont généralement observées au scanner sans contraste.Éventuellement, un hématome sous-galéal peut également être trouvé(33,34).
Fracture osseuse (A) et base du crâne (flèches sur B).
F : ÉCHELLE DE FISHER – En cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne, l’échelle de Fisher est un recours basé sur la quantité et la distribution de l’hémorragie qui est utile pour prédire le risque de vasospasme. Il existe une version plus récente de cette échelle – l’échelle de Fisher modifiée -, qui fournit une valeur qualitative pour la présence de sang bilatéralement dans les ventricules et les citernes, prédisant un risque plus élevé de vasospasme (35,36) (tableau 2).
Tableau 2
Échelle de Fisher pour l’hémorragie sous-arachnoïdienne.
| Grade I | Aucune hémorragie évidente |
| Grade II | Hémorragie sous-arachnoïdienne de moins de 1 mm d’épaisseur |
| Grade III | Hémorragie sous-arachnoïdienne de plus de 1 mm d’épaisseur |
| Grade IV | Hémorragie intracérébrale, hémorragie intraventriculaire avec ou sans saignement diffus |
G : GHOSTS, DRAINS ET ARTIFACTS – Certaines maladies nécessitent un drainage et,par conséquent, le scanner démontre la présence de drains. De plus, une surveillance invasive au moyen de cathéters est nécessaire, tout comme dans le cas des cathéters de pression intracrânienne(Figure 12).
Drain pariétal gauche (A), cathéter de pression intracrânienne(B), artefacts (C).
L’artefact est l’impression visuelle de l’image d’un objet qui n’existe pas en réalité dans le tissu scanné. Il est important de reconnaître les artefacts afin d’éviter les confusions avec les maladies. Les artefacts peuvent être dus à une défaillance de l’appareil de numérisation, au mouvement du patient et à la présence de corps étrangers. Les artefacts de mouvement ont tendance à se traduire par des motifs de rayons. Dans le cas des artefacts métalliques, dont le coefficient d’atténuation est beaucoup plus élevé que celui de toute structure interne, il en résulte une perte de définition des structures adjacentes (8). Par exemple, un patient ayant subi un traumatisme crânien dans les années 1940 a eu besoin d’une plaque métallique dans la région frontale gauche, et la tomodensitométrie montre un artefact important causé par la présence d’une telle plaque métallique (37).