DISCUSSION
De belangrijkste klinisch en neurochirurgisch belangrijke aandoeningen zijn de volgende:intraparenchymale, subdurale, subarachnoïdale en extradurale bloedingen; diffuse axonallesies; beroerte (ischemisch of hemorragisch); hersenoedeem; tumoren; hydrocephalus en andere oorzaken van ventriculaire en cisternus dilatatie; trauma. Op basis van deze informatie stellen de auteurs een systematiek voor die is aangepast aan het ABC dat is opgenomen in de richtlijnen voor Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS). Er werd gebruik gemaakt van de Engelse taal met de bedoeling het gebruik van deze systematiek te veralgemenen. A: ATTENUATIE – evaluatie van het verschil in attenuatie van de witte en grijze stof, alsmede van de verschillende dichtheden van het cerebrale parenchym, op zoek naar tekenen van cerebraal oedeem, beroerte en tumoren. B: BLOED – evaluatie van de aanwezigheid van bloedingen in het parenchym, de cisternen en de ventrikels, alsmede van de reactie op de aanwezigheid van dergelijk bloed zoals de midlineverschuiving. De aard van de bloeding wordt bepaald: intraparenchymaal, extraduraal of subduraal. C: CAVITIES (holten) – beoordeling van de schedelholten: ventrikels en cisternen.D: DILATION (verwijding) – beoordeling van de verwijding van de ventrikels en cisternen, als postoperatieve complicatie of ziekte. E: EXTERIOR – beoordeling van de beenplaat en het subcutane weefsel. F: FISHER SCALE – Fisher grading, in het geval van subarachnoïdale bloeding; G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS- drains, katheters en artefacten worden waargenomen.
Bij craniale CT moeten de volgende bevindingen worden waargenomen:
A: ATTENUATIE – CT legt dwarsdoorsnedebeelden vast door middel van röntgenstralen, en reconstrueert deze via de computer. Er worden zwart-witbeelden gevormd met variaties van grijstinten naar gelang van de dichtheid van de structuur en het energieniveau van de röntgenstraling. Dit verschijnsel wordt verzwakking van de röntgenstraling genoemd. De mate van verzwakking van de beeldvormingsstraal wordt gekwantificeerd en uitgedrukt in Hounsfield-eenheden (HU). De attenuatiewaarden lopen van -1000 HU, overeenkomend met lucht, tot 3000 HU, overeenkomend met bot, terwijl de dichtheid van water overeenkomt met nul HU(9). Bij CT van de schedel ontstaat elke weefselverzwakking door het verschil in absorptie tussen het witte en het grijze gedeelte, naar gelang van hun myeline- en bijgevolg hun vetgehalte. Vet en lucht hebben lage attenuatiewaarden en kunnen gemakkelijk worden geïdentificeerd. De cerebrospinale vloeistof (CSF) heeft een attenuatiewaarde die overeenkomt met die van water, en ziet er zwart uit. De verschillende pathologische processen kunnen zichtbaar worden door de aanwezigheid van oedeem in de laesie of in aangrenzende structuren; het oedeem lijkt minder dicht dan de aangrenzende structuren(8). In deze eerste stap moet men zoeken naar attenuatieverschillen tussen weefsels die zouden kunnen wijzen op ischemische gebeurtenissen, oedeem of massa’s.
Stroke is een veel voorkomende gebeurtenis en wordt onderverdeeld in twee typen met diametraal tegenovergestelde oorzaken, namelijk: hemorragische beroerte, als gevolg van een bloeding binnen de schedelholte; en ischemische beroerte – overeenkomend met ongeveer 80% van alle beroertes -, als gevolg van gebrek aan bloedtoevoer (en, bijgevolg, gebrek aan zuurstof) naar het hersenweefsel. Hemorragische beroerten, die later in de huidige studie op B zullen worden behandeld, kunnen worden onderverdeeld in een hemorragisch herseninfarct (bloed in het parenchym) en een herseninfarct met subarachnoïdale bloeding (bloed in de CSF)(8). De geïnfracteerde hersenen zijn aanvankelijk bleek en, naarmate de uren en dagen verstrijken, wordt de grijze massa gezwollen, met verwijding van de bloedvaten en kleine petechiën. Wanneer een embolus die een bloedvat insluit, losraakt of migreert, ontstaat er een bloedinstroom in het aangetaste gebied, die mogelijk een bloeduitstorting veroorzaakt en de daaruit voortvloeiende hemorragische transformatie. Ischemische beroerten ontstaan meestal ten gevolge van een verminderde cerebrale bloedstroom, waardoor een tekort aan zuurstof en voedingsstoffen in dit weefsel ontstaat. Een andere oorzaak is occlusie van afvoerende aders, waardoor hersenoedeem ontstaat, hetgeen kan leiden tot ischemie of hersenbloeding. Wat de oorzaken betreft, kunnen drie belangrijke gebeurtenissen tot een ischemisch herseninfarct leiden: arteriële trombose ten gevolge van aandoeningen van de slagaderwand door atherosclerose, dissectie of fibromusculaire dysplasie; embolie, waarbij deeltjes die van elders in het lichaam afkomstig zijn, naar een willekeurig deel van de hersenen migreren; maar aangezien dit proces zich niet tot een afgebakend gebied beperkt, kan een plaatselijke behandeling het probleem slechts tijdelijk oplossen; systemische hypoperfusie, waarbij er een algemene daling van de bloedtoevoer optreedt, waardoor het hersenweefsel van bloed wordt beroofd. Dan is er nog de nosologische entiteit die voorbijgaande ischemische aanval wordt genoemd, waarbij de neurologische symptomen minder dan 24 uur duren(10-12).
In de literatuur wordt melding gemaakt van percentages van bijna 60% van niet-detectie van beroerten tijdens de eerste 12 uur, zodat op zo’n moment een CT-scan geïndiceerd is om een mogelijke bloeding te evalueren. Een studie die alleen gebruik maakt van CT evaluatie in de eerste 6 uur na het begin van de symptomen rapporteert een diagnostische nauwkeurigheid van 61%(4). Het is belangrijk te vermelden dat, in gevallen van een beroerte van de middelste cerebrale slagader (MCA), de CT in 75% van de gevallen reeds in de eerste drie uur afwijkingen aantoont. Er kan een aperdens signaal worden waargenomen, dat overeenkomt met de aanwezigheid van een intraluminale trombus in het gebied van het MCA (fissuur van de sylvianen). De eerste tekenen van ischemische beroerte zijn de volgende: hypoattenuatie van het MCA-gebied, effacement van de lentiforme kern en de corticale sulci, focale hypoattenuatie van het parenchym, verduistering van de sylvianfissuur, MCA-hyperdensiteit – waargenomen bij 30% tot 40% van de patiënten, te wijten aan trombose in hetarteriële lumen (figuur 1) -, en verlies van grijs-witte differentiatie in de basale ganglia (figuur 2).
Pijl toont MCA hyperdensiteit.
CT die MCA ischemische beroerte toont. A,B: Gedeeltelijk infarct binnenvolvement beperkt tot de linker hemisfeer. C,D: Compleet infarct links, met massa-effect dat de laterale ventrikel samendrukt; kleine hypodensiteit links van de rechter hemisfeer.
Tussen 12 en 24 uur is er een verandering in de normale wit-grijze differentiatie ten gevolge van oedeem. Na 24 uur, tot de zevende dag, wordt een gebied van hypodensiteit gezien in een vasculaire distributie (in 70% van de gevallen), als gevolg van cytotoxisch oedeem. Ook kan een massa-effect optreden, met volledige of gedeeltelijke compressie van ventrikels en cisternen.Hemorragische transformatie kan optreden en kan in 70% van de gevallen worden gezien tussen de tweede en vierde dag. Bij het massa-effect kan een eventuele afname, ex vacuo dilatatie van de ventrikels worden waargenomen. Later kan er een verlies van parenchymale massa zijn, met geassocieerde sulci en ventriculaire vergroting als gevolg vanencephalomalacia(13,14).
In sommige gevallen kunnen de tomografische tekenen reeds zichtbaar zijn binnen 6 zes uur na het begin van de symptomen van een herseninfarct (figuur 3).
A: CT 6 uur na het begin van de symptomen. De gebogen pijl geeft de mediale afbakening aan van het posterieure deel van het rechter interne kapsel. Merk op dat de laterale rand van het inwendige kapsel slecht gedefinieerd is door de verminderde attenuatie van de lentiforme nucleus. De rechte pijl geeft het normale linker inwendige kapsel en de lentiforme kern aan. B: Verminderde wit-grijze differentiatie in de rechter cerebrale hemisfeer, overeenkomend met de MC-verdeling. C: Drie dagen na de gebeurtenis, met een groter gebied van verzwakking (rechte pijlen) overeenkomend met bloeding in een gebied van infarct. Niet hemorragische gebieden van infarct vertonen hypoattenuatie (gebogen pijl).
B: BLOED – Relevante cerebrale bloedingen zijn intraparenchymale, subarachnoïdale, subdurale en extradurale bloedingen, naast diffuse axonallesies. Intracraniële bloeding vertegenwoordigt 15% van alle beroerten met een hogere mortaliteit in vergelijking met de andere subtypes van beroerten (tot 50% in de eerste 48 uur na het begin)(15). Zij treft vooral mannen met hoge bloeddruk die trombolytische en anticoagulantia, cocaïne en amfetamines gebruiken, naast rokers en diabetici(16). De plaats van de bloeding voorspelt de onderliggende klinische toestand, bijvoorbeeld, putaminale bloedingen kunnen zich presenteren met contralaterale afwijking en/of hemiparese/hemiplegie, afasie, verwaarlozing of agnosie; thalamus bloedingen kunnen zich presenteren met afasie (dominante zijde), verwaarlozing (niet dominante zijde), contralaterale sensorische of motorische achterstand; hersenstam letsels kunnen zich presenteren met coma, tetraparese, nystagmus, hyperthermie en abnormale respiratoire patronen. Cerebellaire bloedingen kunnen ataxie en nystagmus veroorzaken. Tekenen van verhoogde intracraniële druk/hydrocephalus: volledige effacement van de vierde ventrikel of cerebralaqueduct(17)(figuur 4).
Intraparenchymale bloeding.
Subarachnoïdale bloeding (SAH), met een jaarlijkse incidentie van 1/10.000 in de Verenigde Staten van Amerika, is veruit niet de belangrijkste reden voor ziekenhuisopname, maar vertoont een hoge morbiditeit, en daarom kan een vroege herkenning en een agressieve behandeling de resultaten verbeteren(18). Het komt het meest voor bij vrouwen rond de leeftijd van 50 jaar. Tot 12% van de patiënten overlijdt voordat zij het ziekenhuis bereiken, en 50% overlijdt binnen zes maanden. Bovendien heeft 33% tot 66% van de overlevenden een aanzienlijke neurologische uitval. SAH is een bloeding in de subarachnoïdale ruimte, die in 75% van de gevallen veroorzaakt wordt door een ruptuur van een aneurysma en in 25% door arterioveneuze malformaties, cerebrale arteriële dissectie, coagulopathieën, moyamoya syndroom, mycoticaneurysma, hypofyse apoplexie, vasculopathie, hersentumor en het gebruik van sampathomimetische geneesmiddelen. Gezien het verwoestende potentieel van een foutieve en vertraagde diagnose, moeten snel maatregelen worden genomen voor de behandeling van subarachnoïdale bloedingen. Ondanks alle beschikbare technologie wordt bij 5% tot 12% van de patiënten die zich met suggestieve symptomen presenteren, bij hun eerste bezoek aan het ziekenhuis na de gebeurtenis geen SAH gediagnosticeerd(19).
Non-contrast versterkte craniale CT moet het eerste onderzoek zijn dat wordt aangevraagd, met een geschatte gevoeligheid van 98% in de eerste 12 uur na het begin van de symptomen (figuur 5). Na 24 uur neemt de gevoeligheid af tot 93%, gevolgd door een snelle afname na volledige of bijna volledige resorptie tijdens de eerste tien dagen(20).
A: Hyperdensiteit op de suprasellaire cisterne (zwarte pijl), interhemisferische fissuur (grotere witte pijl), cerebellopontine cisterne (zwarte pijlpunt) en sylviaanse fissuur (dunnere witte pijl). De kleinere witte pijl wijst op secundaire hydrocefalie in de laterale ventrikel. B: Matige hyperdensiteit op de suprasellaire ruimten (dunnere pijl) en perimesencefalische cisternen (grotere pijl).
Subdurale bloeding (SDH) is de bloeding tussen de dura mater en de arachnoïdemembranen, die voornamelijk mannen tussen 31 en 47 jaar treft, als gevolg van stomp trauma door auto-ongelukken, valpartijen en mishandelingen. Er is ook een groep mensen met chronische SDH: ouderen, mensen met een voorgeschiedenis van chronisch alcoholmisbruik en mensen met eerder cerebraal trauma/letsel. SDH wordt veroorzaakt door het scheuren van aders die van het hersenoppervlak naar de sinussen dural lopen. Het scheuren van dergelijke bloedvaten veroorzaakt een bloeding in de ruimte tussen de dura mater en de arachnoïdale membranen, die wordt opgevangen door de verhoogde intracraniële druk of door de directe compressie door de klonter zelf. Ongeveer 20% tot 30% van de SDH’s ontstaat door een arteriële ruptuur. Een daling van de CSF druk (hypotensie veroorzaakt door spontane CSF lekkage of na CSF punctie) kan ook leiden tot SDH. Met de verminderde CSF druk, wordt de hersenschommeling belemmerd, wat tractie veroorzaakt over de steun- en fixatiestructuren, en daaruit voortvloeiende tractie en ruptuur van de vaten.Anders dan epiduraal (of extraduraal) hematoom, kan SDH de hechtlijnen overschrijden, hoewel begrensd door subdurale processen, waardoor een halvemaanvormige extra-axiale laesie ontstaat(figuur 6)(21,22). Deze nosologische entiteit is eigenaardig omdat het in ongeveer 50% van de gevallen aanwezig is vanaf het moment van het letsel. Ongeveer 12% tot 38% van de patiënten vertoont echter een “lucide interval” na het acute trauma (een periode waarin de patiënt geen enkel klinisch teken of symptoom vertoont, waarna hij/zij een progressieve neurologische achteruitgang tot coma kan vertonen). Uiteindelijk kunnen, hetzij door de verhoogde intracraniële druk, hetzij door het massa-effect, cerebrale hypoperfusie en daaruit voortvloeiend infarct optreden, vooral in die gevallen van SDH wegens de grotere kwetsbaarheid voor de achterste cerebrale slagaderscompressie langs de tentorale rand. In een studie uit 1988 werd een diagnostische nauwkeurigheid van 91% vastgesteld bij SDH ≥ 5 mm. Een nog hogere diagnostische nauwkeurigheid wordt tegenwoordig geschat met de ontwikkelingen in de CT-technieken(23,24).
SDH links.
Nog steeds in dit onderwerp, is het belangrijk om extradurale of epidurale hematomen (EDH) te vermelden, die het gevolg zijn van de ophoping van bloed in de ruimte tussen de schedel en de duramater. Het voornaamste letselmechanisme is een contustrauma in het temporale of temporopariëtale gebied, met een schedelbasisfractuur die gepaard gaat met een arteriële breuk van het middelste hersenvlies. Soms leidt een trauma in het pariëtococcipitale gebied of in het achterste gedeelte van de schedel tot letsel aan de veneuze sinussen met EDH als gevolg. Klassiek is een massaal craniocerebraal trauma met bewustzijnsverlies of gevoelsveranderingen, gevolgd door een heldere periode en daaropvolgende plotse neurologische dood. Op CT wordt een biconvexe bloeding gezien, met een hoge dichtheid in de periferie van de schedelholte. De epidurale bloeding doorkruist de duralreflectie, maar niet de hechtingslijnen (anders dan bij SDH), en er kan een massa-effect worden waargenomen met als gevolg tekenen van vernieling en oedeem (2) (figuur 7). De hoge druk arteriële bloeding van EDH kan herniatie veroorzaken binnen enkele uren na het letsel, dus vroege herkenning en evacuatie zijn van vitaal belang(25).
Acute EDH aangetoond door de biconvexe lensvorm (pijl). De pijlpunt geeft het verminderde lumen van de rechter laterale ventrikel aan, geassocieerd met een verschuiving van de middellijn, wat duidt op een subfalciene herniatie.
Diffuus axonaal letsel (DAI) is het scheuren van axonale vezels van de witte stof en de hersenstam door traumatische schuifkrachten, als gevolg van een plotselinge vertraging.Klassiek komt het voor na een contuus trauma (auto-ongeluk), en kan ook voorkomen bij kinderen (shaken baby syndroom). In gevallen van DAI kan men een snelle ontwikkeling van oedeem waarnemen, met verwoestende, vaak onomkeerbare neurologische stoornissen. De CT kan ofwel normaal zijn of, klassiek, punctatische hemorragische laesies vertonen langs de grijs-witte overgang van de hersenschors en binnen de diepe hersenstructuren(26) (figuur 8).
A: DAI met focus van hyperdensiteit op de grijs-witte overgang (pijl). B: Contusies met hyperdense foci (pijlen) die compatibel zijn met bloed in het parenchym.
C: CAVITIES – Ventrikels, cisternen, sulci en fissuren patency wordt geëvalueerd. Over het algemeen zijn deze structuren gevuld met liquor. Het ventriculaire systeem is een systeem van communicatie tussen holten die bekleed zijn met ependyma en gevuld zijn met CSF. Er zijn twee laterale ventrikels, de derde ventrikel (tussen de hersenhelften), de cerebrale aquaduct en de vierde ventrikel in de hersenstam. De laterale ventrikels zijn de grootste en bestaan elk uit twee centrale delen (lichaam enatrium) en drie uitsteeksels (hoornen). De twee interventriculaire foramina (of foramina van Monro) zijn kanalen die zich bevinden tussen de fornixkolom en het voorste uiteinde van de thalamus. De twee laterale ventrikels staan in verbinding met de derde ventrikel door middel van deze foramina. De derde ventrikel is een smalle verticale spleet tussen de twee helften van het diencephalon. Zijn laterale wanden worden hoofdzakelijk gevormd door de mediale oppervlakken van de twee thalami. De inferieure laterale wand en de bodem van de ventrikel worden gevormd door de hypothalamus; de voorste commissuur en de eindlamina van de hypothalamus vormen de rostrale begrenzing. De cerebrale aquaduct is een smal, gebogen kanaal dat het achterste gedeelte van de derde ventrikel met de vierde ventrikel verbindt. De vierde ventrikel is een piramidevormige holte die ventraal begrensd is door het zenuwgestel en door het ruggenmerg, en waarvan de bodem ook bekend is als de romboïdfossa. De laterale uitsparing is een projectie van de vierde ventrikel die zich uitstrekt tot in de onderste hersenstam. De vierde ventrikel loopt onder de obex door in het centrale kanaal van de medulla. Het punt waar de vierde ventrikel in de kleine hersenen overgaat, wordt apex of fastigium genoemd. De positie van het cerebellum, onmiddellijk boven de vierde ventrikel, heeft belangrijke klinische implicaties. Uitstulpingen van de kleine hersenen (tumoren bijvoorbeeld) of hersenoedeem na een beroerte kunnen de vierde ventrikel samendrukken en zo acute obstructieve hydrocefalie veroorzaken. De laterale apertuur (foramen van Luschka) is de opening van de laterale recess in de subarachnoïdale ruimte achter de floccullus van het cerebellum. Een pluk plexus choroideus is gewoonlijk aanwezig in de opening en belemmert gedeeltelijk de CSF-stroom van de vierde ventrikel naar de subarachnoïdale ruimte. De mediale opening (foramen van Magendie) is een opening in het caudale gedeelte van het dak van de ventrikel. Het grootste deel van de uitstroom van liquor uit de vierde ventrikel gebeurt via dit foramen. De cisternen zijn subarachnoïdale holten die gevuld zijn met liquor en die onderling en met de subarachnoïdale ruimte in verbinding staan. Dergelijke cisternen kunnen beter worden gevisualiseerd op magnetische resonantiebeeldvorming, maar het is mogelijk ze te detecteren op CT, waar ze normaal open lijken. De cisterna magna is de gemeenschappelijke ruimte vanCSF tussen de medulla en de hemisferen van het cerebellum. De cisterne pontine omgeeft het ventrale aspect van de pons en bevat de arteria basilaris en enkele aders. Onder de hersenen is er een grote ruimte tussen de twee temporale kwabben. Deze ruimte is verdeeld in de chiasmatische cisterne, boven het chiasma; de suprasellaire cisterne boven de sella turcica; en de interpedunculaire cisterne tussen de cerebrale peduncles. De ruimte tussen de frontale, pariëtale en temporale kwabben wordt cisterne van de laterale fissuur (cisterne van Sylvius)(27) genoemd (Figuur 9).
Cisternen. (Aangepast van Waxman(27)).
In de praktijk worden de ventrikels beoordeeld op afwezigheid, aanwezigheid of dilatatie (ter aanvulling van de volgende evaluatie D: DILATATIE). Ook wordt de aan- of afwezigheid van de cisternen beoordeeld, en hun afwezigheid is het gevolg van ofwel encephalicherniation ofwel ernstig hersenoedeem(28). De sulci en fissuren scheiden de frontale, pariëtale, occipitale en temporale kwabben en de insula. Hun doorgankelijkheid kan ook worden aangetast in de aanwezigheid van andere ziekten(29).
D: DILATIE – Op dit punt wordt de aanwezigheid van dilatatie van de ventrikels geëvalueerd, omdat het hydrocefalie suggereert. In tegenstelling tot hydrocefalie als ziekte, zijn er twee klinische entiteiten die op CT verschijnen als hydrocefalie, maar zonder verhoging van de intracraniële druk. De eerste is ex vacuo hydrocephalus, en de tweede, normale druk hydrocephalus (NPH). Het kan moeilijk zijn een onderscheid te maken tussen hydrocefalie en ventriculomegalie ten gevolge van cerebrale atrofie (ex vacuohydrocefalie). De volgende kenmerken wijzen op hydrocefalie in plaats van ventriculomegalie secundair aan cerebrale atrofie: verbreding van de derde ventrikeluitsparing, verwijding van de temporale hoornen van de laterale ventrikels, weefsels interstitieel oedeem, corticale sulcale effacement(30) (figuur 10).
Hydrocephalus secundair aan atrofie.
Aan de andere kant wordt NPH gekenmerkt door de klinische kenmerken van hydrocephalus (abnormaal lopen met of zonder urine-incontinentie of cognitieve disfunctie), maar zonder een significante verhoging van de CSF druk. Niettemin reageert het op een verhoging van de CSF druk en/of op een shunting procedure. NPH is een verwarrende en misleidende benaming omdat de term “hydrocephalus” over het algemeen gebruikt wordt om een hoge CSF druk in de hersenen aan te duiden, en bij NPH is de druk in het ventriculaire systeem niet significant abnormaal(31). Bij NPH kan het beeld normaal zijn of tekenen vertonen van ventriculaire verwijding of periventriculaire leukomalacie (d.w.z. beschadiging van de witte stof rond de cerebrale ventrikels).Onevenredige centrale atrofie kan worden waargenomen, resulterend in grotere ventrikels met relatief behoud van de corticale sulci in het atrofische proces. De aanwezigheid van een obstructieve laesie sluit de diagnose uit(32).
De ziekte hydrocephalus kan worden onderverdeeld in communicerende en niet communicerendehydrocephalus. Niet communicerende (obstructieve) hydrocefalie, die meer voorkomt, ontstaat doordat het CSF zich ophoopt in de ventrikels en de subarachnoïdale ruimte niet bereikt door obstructie van één of beide interventriculaire foramina, het cerebralaqueduct (de meest voorkomende plaats van obstructie), of de uitstroomforamina van de forthventrikel (mediale en laterale aperturen). Bij communicerende hydrocefalie treedt de obstructie op in de subarachnoïdale ruimte en kan deze het gevolg zijn van een eerdere bloeding of hersenvliesontsteking, waardoor een verdikking van het arachnoïdale membraan ontstaat met obstructie van de afvoerkanalen (tabel 1).
Tabel 1
Typen hydrocefalie – obstructie en verwijding van structuren.
| Type hydrocefalie | Obstructieve structuur | Dilaterende structuur |
|---|---|---|
| Niet-communicerend (obstructief) | Interventriculair foramen | Laterale ventrikel |
| Cerebrale aquaduct | Laterale ventrikel en derde ventrikel | |
| Vierde ventrikelvooramina | Alle ventrikels | |
| Communicerende | Perimesencephalic cistern (occlusie tentoriale incisure) | Alle ventrikels en cisternen posterior fossa |
| Subarachnoid CSF flow obstructie over cerebrale convexiteiten | Alle ventrikels en basale cisternen |
Hydrocephalus kan voorkomen na neurochirurgie, met een incidentie van 8% in gevallen van tumorresectie. Het is het gevolg van een bloeding in het subarachnoïd of in de ventrikels als gevolg van onjuiste hemostase of uitbreiding van de operatie naar de ventrikels. Zij kan ook optreden als gevolg van oedeem op de operatieplaats, met als gevolg secundaire obstructie van de CSF-afvoerplaatsen (vooral in gevallen waarin de operatie wordt uitgevoerd rond de aqueduct of het foramen van Monro). Het kan ook het gevolg zijn van postoperatieve infectie van de liquor (d.w.z. ventriculitis of meningitis). Het kan ook tussen twee en vier postoperatieve weken optreden als gevolg van progressieve arachnoïditis veroorzaakt door aseptische-bacteriële meningitis of zelfs subarachnoïdale bloeding ten gevolge van een aneurysma. Om deze reden voeren sommige centra routinematig een postoperatieve CT uit als protocol, aangezien veel patiënten geïntubeerd en onder sedatie zijn als zij terugkeren van de operatie(27).
E: EXTERNE – Botplaat en, bijgevolg, schedelbotfracturen, schedelbasisfracturen inbegrepen, worden geëvalueerd. Contuus of penetrerend hoofdtrauma kan letsel aan de hoofdhuid of zelfs aan het bot veroorzaken. De schedelbasisfractuur kan open of stomp zijn (respectievelijk met of zonder doorbreking van de huidcontinuïteit). De breuklijnen kunnen eenvoudig zijn (lineair), meervoudig met lijnen die uitstralen vanuit een punt (stellate), of meervoudig, waardoor botfragmenten ontstaan (comminuted). Schedelbasisfracturen komen vaak voor bij patiënten met een aanzienlijke traumatische kinematica (Figuur 11). Dergelijke fracturen worden meestal gezien op een CT zonder contrastversterking.Eventueel kan ook een subgaleaal hematoom worden gevonden(33,34).
Schedelbasisfractuur (A) en schedelbasis (pijlen op B).
F: FISHER SCALE – Bij subarachnoïdale bloedingen is de Fisher-schaal een hulpmiddel dat is gebaseerd op de hoeveelheid en de verdeling van de bloeding en dat nuttig is om het risico op vasospasme te voorspellen. Er bestaat een recentere versie van deze schaal – de aangepaste schaal van Fisher – die een kwalitatieve waarde geeft voor de aanwezigheid van bloed in de ventrikels en cisternen, wat een hoger risico op vasospasme voorspelt(35,36) (tabel 2).
Tabel 2
Fisher-schaal voor subarachnoïdale bloeding.
| Graad I | Geen duidelijke bloeding |
| Graad II | Subarachnoïdale bloeding minder dan 1 mm dik |
| Graad III | Subarachnoïdale bloeding meer dan 1 mm dik |
| Graad IV | Intracerebrale bloeding, intraventriculaire bloeding met of zonder diffuse bloeding |
G: GATEN, AFVOERINGEN EN ARTIFACTEN – Sommige ziekten vereisen drainage en bijgevolg toont de CT de aanwezigheid van afvoerkanalen aan. Ook is invasieve bewaking door middel van katheters noodzakelijk, net als in het geval van intracraniële drukkatheters (figuur 12).
Linker pariëtale drain (A), intracraniële drukkatheter (B), artefacten (C).
Artifact is de visuele indruk van het beeld van een object dat in werkelijkheid niet bestaat in het gescande weefsel. Het is belangrijk artefacten te herkennen om verwarring met ziekten te voorkomen. Artefacten kunnen het gevolg zijn van defecten in het digitaliseringsapparaat, bewegingen van de patiënt en de aanwezigheid van vreemde voorwerpen. Bewegingsartefacten hebben de neiging te resulteren in rastypatronen. In het geval van metaalartefacten, waarvan de verzwakkingscoëfficiënt veel hoger is dan die van een inwendige structuur, leidt dit tot een verlies van definitie van de aangrenzende structuren(8). Bijvoorbeeld, bij een patiënt met een schedeltrauma in de jaren ’40 moest een metalen plaat worden geplaatst in de linker frontale regio, en de CT toont een aanzienlijke artefact veroorzaakt door de aanwezigheid van een dergelijke metalen plaat(37).