Strategie kontroli BP, które rozpoczynają się od inhibitorów RAS, mogą zapobiec progresji do jawnej nefropatii.
NEW ORLEANS-Mikroalbuminuria jest biomarkerem choroby naczyniowej i uzasadnia agresywne leczenie, które może zapobiec progresji do jawnej nefropatii i zmniejszyć ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, powiedział Debjani Mukherjee, MD, na 23 spotkaniu naukowym American Society of Hypertension.
Continue Reading
Najwcześniejszym klinicznym dowodem nefropatii jest mikroalbuminuria. Dzięki agresywnemu zarządzaniu ciśnieniem tętniczym, począwszy od inhibitorów układu renina-angiotensyna (RAS), mikroalbuminuria jest odwracalna i można zapobiec progresji do jawnej nefropatii.
„Im większa redukcja białkomoczu, tym większa renoprotekcja” – powiedział dr Mukherjee, adiunkt na wydziale zdrowia społecznego i medycyny rodzinnej w University of Florida College of Medicine w Gainesville. Pacjenci z CKD są również w grupie najwyższego ryzyka dla zdarzeń sercowo-naczyniowych, powiedział.
Mikroalbuminuria jest związana z przybliżonym podwojeniem ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych i śmiertelności z wszystkich przyczyn oraz potrojeniem ryzyka hospitalizacji z powodu zastoinowej niewydolności serca. To właśnie na etapie mikroalbuminurii choroba naczyniowa jest na potencjalnie uleczalnym etapie.
„Zmniejszenie mikroalbuminurii powinno być celem leczenia oprócz osiągnięcia docelowego ciśnienia krwi”, powiedział dr Mukherjee.
W badaniu Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE), pacjenci z największą redukcją albuminurii mieli najniższy wskaźnik zdarzeń sercowo-naczyniowych (J Hypertens. 2004;22:1805-1811), zauważył.
Docelowe ciśnienie tętnicze u pacjentów z chorobą nerek jest mniejsze niż 130/80 mm Hg i zazwyczaj wymaga trzech lub więcej leków do osiągnięcia, dodał.
Zgodnie z wytycznymi National Kidney Foundation, postępowi jawnej nefropatii można zapobiec stosując inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) i blokery receptora angiotensyny (ARB). Działanie antyproteinuryczne inhibitorów ACE jest większe u pacjentów z większym białkomoczem. Leki moczopędne mogą nasilać działanie leków blokujących układ RAS w niecukrzycowej chorobie nerek.
Stosowanie inhibitorów ACE należy rozpocząć u niecukrzycowych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i nefropatią. Metaanaliza 11 randomizowanych badań kontrolowanych wykazała lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego, mniejsze wydalanie białka z moczem i zmniejszenie ryzyka niewydolności nerek o 30% u pacjentów randomizowanych do leczenia inhibitorami ACE (Ann Intern Med. 2001; 135:73-87).
Klinicy często obawiają się stosowania inhibitorów ACE u pacjentów z zaawansowaną CKD z obawy przed zwiększeniem stężenia kreatyniny i potasu w surowicy, zauważył dr Mukherjee. „Inhibitory ACE są ogólnie bezpieczne u pacjentów z CKD w stadium 4”, powiedział.
Stwierdzono, że fenazepril spowalnia postęp choroby nerek o 43% u pacjentów bez cukrzycy z zaawansowaną CKD (N Engl J Med. 2006;354:131-140), a korzyść ta nie wydaje się być przypisana do ciśnienia tętniczego.
W razie potrzeby należy dodać leki moczopędne i kontynuować podawanie leku blokującego układ RAS, jeśli stężenie potasu wynosi 5 mEq/L lub mniej. Jeśli współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) zmniejszy się o więcej niż 30% w stosunku do wartości wyjściowej w ciągu czterech tygodni od rozpoczęcia terapii, należy szukać innych przyczyn, powiedział.
Jeśli białkomocz utrzymuje się pomimo terapii inhibitorem ACE, podwójna blokada RAS może być wskazana. Tkanka nerkowa ACE może nie być hamowana przez stężenie inhibitorów ACE w osoczu, powiedział, a nerkowa angiotensyna II jest bardziej całkowicie tłumiona, gdy ARBs są dodawane do inhibitorów ACE. Połączenie tych dwóch leków wydaje się zmniejszać białkomocz bardziej niż którykolwiek z nich osobno (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).