Les stratégies de contrôle de la BP qui commencent par les inhibiteurs du SRA peuvent prévenir la progression vers une néphropathie manifeste.
NEW ORLEANS-La microalbuminurie est un biomarqueur de la maladie vasculaire et justifie un traitement agressif, qui peut prévenir la progression vers une néphropathie manifeste et réduire le risque d’événements cardiovasculaires, a déclaré Debjani Mukherjee, MD, lors de la 23e réunion scientifique de l’American Society of Hypertension.
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La preuve clinique la plus précoce de la néphropathie est la microalbuminurie. Grâce à une prise en charge agressive de la PA, en commençant par des inhibiteurs du système rénine-angiotensine (SRA), la microalbuminurie est réversible et la progression vers une néphropathie manifeste peut être prévenue.
« Plus la réduction de la protéinurie est importante, plus la rénoprotection est grande », a déclaré le Dr Mukherjee, professeur adjoint au département de santé communautaire et de médecine familiale de l’University of Florida College of Medicine à Gainesville. Les patients atteints d’IRC font également partie du groupe à risque le plus élevé pour les événements cardiovasculaires, a-t-il ajouté.
La microalbuminurie est associée à un doublement approximatif du risque d’événements cardiovasculaires majeurs et de mortalité toutes causes confondues, et à un triplement du risque d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque congestive. C’est au stade de la microalbuminurie que la maladie vasculaire est à un stade potentiellement traitable.
« La réduction de la microalbuminurie devrait être un objectif de traitement en plus de l’atteinte de la tension artérielle cible », a déclaré le Dr Mukherjee.
Dans l’essai LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction), les patients présentant la plus grande réduction de l’albuminurie avaient le taux d’événements cardiovasculaires le plus faible (J Hypertens. 2004;22:1805-1811), a-t-il noté.
La pression artérielle cible chez les patients atteints de maladie rénale est inférieure à 130/80 mm Hg et nécessite généralement trois médicaments ou plus pour l’atteindre, a-t-il ajouté.
Selon les directives de pratique de la National Kidney Foundation, la progression vers une néphropathie manifeste peut être prévenue par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA). Les effets antiprotéinuriques des inhibiteurs de l’ECA sont plus importants chez les patients présentant des niveaux élevés de protéinurie. Les diurétiques peuvent potentialiser les effets d’un agent bloquant le SRA dans les maladies rénales non diabétiques.
Les inhibiteurs de l’ECA doivent être commencés chez les patients non diabétiques souffrant d’hypertension et de néphropathie. Une méta-analyse de 11 essais contrôlés randomisés a révélé un meilleur contrôle de la tension artérielle, une excrétion protéique urinaire plus faible et une réduction de 30 % du risque d’insuffisance rénale chez les patients randomisés pour un traitement par inhibiteurs de l’ECA (Ann Intern Med. 2001 ; 135:73-87).
Les cliniciens sont souvent préoccupés par l’utilisation des inhibiteurs de l’ECA chez les patients atteints d’IRC avancée par crainte d’augmenter les taux de créatinine sérique et de potassium sérique, a noté le Dr Mukherjee. « Les inhibiteurs de l’ECA sont généralement sûrs chez les patients atteints d’une IRC de stade 4 », a-t-il ajouté.
On a constaté que le benazépril ralentissait la progression de la maladie rénale de 43% chez les patients non diabétiques atteints d’IRC avancée (N Engl J Med. 2006;354:131-140), et ce bénéfice ne semblait pas être attribué à la PA.
Une augmentation de la créatinine sérique pouvant aller jusqu’à 35 % par rapport à la valeur de base est acceptable avec les IEC ou les ARA, et ne constitue pas une raison d’interrompre le traitement, sauf si une hyperkaliémie se développe, a déclaré le Dr Mukherjee. Évitez l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, d’inhibiteurs de la COX-2 et de diurétiques d’épargne potassique si une hyperkaliémie se développe avec l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA ou d’ARA.
Ajouter des diurétiques le cas échéant et continuer le médicament bloquant le SRA si le potassium est de 5 mEq/L ou moins, a-t-il conseillé. Si le débit de filtration glomérulaire (DFG) diminue de plus de 30 % par rapport aux valeurs de départ dans les quatre semaines suivant le début du traitement, recherchez d’autres causes, a-t-il ajouté.
Si la protéinurie persiste malgré le traitement par un inhibiteur de l’ECA, un double blocage du SRA peut être indiqué. L’ECA du tissu rénal peut ne pas être inhibée par les concentrations plasmatiques des inhibiteurs de l’ECA, a-t-il dit, et l’angiotensine II rénale est plus complètement supprimée lorsque les ARA sont ajoutés aux inhibiteurs de l’ECA. L’association des deux semble réduire la protéinurie davantage que l’un ou l’autre médicament seul (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).