A RAS-gátlókkal kezdődő BP-ellenőrzési stratégiák megakadályozhatják a nyílt nefropátiává való progressziót.

NEW ORLEANS-Mikroalbuminuria az érrendszeri betegségek biomarkere, és agresszív kezelést indokol, amely megelőzheti a nyílt nefropátiává való progressziót és csökkentheti a kardiovaszkuláris események kockázatát, mondta Dr. Debjani Mukherjee az Amerikai Hipertónia Társaság 23. tudományos ülésén.

Continue Reading

A nefropátia legkorábbi klinikai jele a mikroalbuminuria. A renin-angiotenzin rendszer (RAS) gátlóival kezdődő agresszív vérnyomáskezeléssel a mikroalbuminuria reverzibilis és a nyílt nefropátiává való progresszió megelőzhető.

“Minél nagyobb a proteinuria csökkenése, annál nagyobb a renoprotekció” – mondta Dr. Mukherjee, a Gainesville-i University of Florida College of Medicine közösségi egészségügyi és családorvosi tanszékének docense. A CKD-s betegek a szív- és érrendszeri események szempontjából is a legmagasabb kockázati csoportba tartoznak, mondta.

A mikroalbuminuria a súlyos kardiovaszkuláris események és az összhalálozás kockázatának körülbelül kétszeresével, valamint a pangásos szívelégtelenség miatti kórházi kezelés kockázatának háromszorosával jár együtt. A mikroalbuminuria az a stádium, amikor az érrendszeri betegségek potenciálisan kezelhető stádiumban vannak.

“A mikroalbuminuria csökkentésének a célvérnyomás elérése mellett kezelési célnak kell lennie” – mondta Dr. Mukherjee.

A Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE) vizsgálatban az albuminúria legnagyobb mértékű csökkenését elérő betegeknél volt a legalacsonyabb a kardiovaszkuláris események aránya (J Hypertens. 2004;22:1805-1811) – jegyezte meg.

A vesebetegeknél a célvérnyomásszint 130/80 mm Hg alatt van, és általában három vagy több gyógyszer szükséges a cél eléréséhez – tette hozzá.

A National Kidney Foundation gyakorlati útmutatója szerint a nyílt nefropátiává válás megelőzhető angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlókkal és angiotenzinreceptor-blokkolókkal (ARB). Az ACE-gátlók antiproteinuriás hatása nagyobb a magasabb proteinúria-szintű betegeknél. A diuretikumok erősíthetik a RAS-blokkoló szerek hatását nem diabéteszes vesebetegségben.

Az ACE-gátlókat magas vérnyomásban és nefropátiában szenvedő nem diabéteszes betegeknél kell elkezdeni. Egy 11 randomizált, kontrollált vizsgálat metaanalízise jobb vérnyomás-szabályozást, alacsonyabb vizeletfehérje-kiválasztást és a veseelégtelenség kockázatának 30%-os csökkenését találta az ACE-gátlóval randomizált betegeknél (Ann Intern Med. 2001; 135:73-87).

A klinikusok gyakran aggódnak az ACE-gátlók alkalmazása miatt előrehaladott CKD-s betegeknél, mert félnek a szérum kreatinin- és szérum káliumszint emelkedésétől, jegyezte meg Dr. Mukherjee. “Az ACE-gátlók általában biztonságosak a 4. stádiumú CKD-s betegeknél” – mondta.

A benazepril 43%-kal lassította a vesebetegség progresszióját előrehaladott CKD-ben szenvedő, nem diabéteszes betegeknél (N Engl J Med. 2006;354:131-140), és úgy tűnt, hogy ez az előny nem a vérnyomásnak tulajdonítható.

A szérumkreatinin akár 35%-os emelkedése a kiindulási értékhez képest elfogadható ACE-gátlók vagy ARB-k esetén, és nem ok a kezelés visszatartására, hacsak nem alakul ki hiperkalémia, mondta Dr. Mukherjee. Kerülje a nem szteroid gyulladáscsökkentők, COX-2-gátlók és káliumkímélő diuretikumok alkalmazását, ha az ACE-gátlók vagy ARB-k alkalmazása során hiperkalémia alakul ki.

Adjunk adott esetben vízhajtót, és folytassuk a RAS-blokkoló gyógyszert, ha a kálium 5 mEq/L vagy kevesebb, tanácsolta. Ha a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) a terápia megkezdését követő négy héten belül a kiindulási értékhez képest több mint 30%-kal csökken, más okokat kell keresni – mondta.

Ha a proteinuria az ACE-gátló kezelés ellenére is fennáll, kettős RAS-blokád indikálható. A veseszöveti ACE-t nem feltétlenül gátolja az ACE-gátlók plazmakoncentrációja, mondta, és a renális angiotenzin II teljesebben elnyomódik, ha az ACE-gátlókhoz ARB-t adnak. Úgy tűnik, hogy a kettő kombinációja jobban csökkenti a proteinuriát, mint bármelyik gyógyszer önmagában (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.