Discussione

I bloccanti dei canali del calcio sono uno dei gruppi di agenti anti-ipertensivi più usati. L’amlodipina è un CCB diidropiridinico con lunga emivita (30-58 ore) e grande volume di distribuzione (21 L/Kg). La tossicità è vista in dosi fino a 5-10 volte la dose terapeutica e si stabilisce entro 30-60 minuti dopo l’ingestione.

Il nostro paziente ha presentato vertigini causate da ipotensione attribuibile a vasodilatazione generalizzata dovuta all’effetto diretto sul muscolo liscio vascolare; aggravata da effetto negativo sul pacemaker cardiaco e sulla contrattilità miocardica. L’iperglicemia dovuta al ridotto rilascio di insulina e l’acidosi lattica osservata nel sovradosaggio di CCB contribuisce anche alla riduzione dell’effetto dromotropico. Il dolore addominale e il vomito visti nel nostro paziente sono stati descritti come attribuiti alla ridotta motilità gastrointestinale e alla stasi del contenuto gastrico. L’insufficienza renale oligurica con caratteristiche di sovraccarico di liquidi vista nel nostro paziente è ben descritta; ed è attribuibile all’ipotensione prolungata e al ridotto volume circolatorio effettivo.

Un risultato insolito nel nostro caso è il versamento pleurico essudativo bilaterale causato dall’amlodipina, che non è stato riportato prima. Lo attribuiamo alla sindrome da perdita capillare come risultato di una vasodilatazione generalizzata. Parecchi disordini possono imitare la sindrome sistemica di perdita capillare, compreso la sepsi severa, la sindrome di shock tossico, la pancreatite, la sindrome di iperstimolazione ovarica, l’anafilassi e le reazioni della droga compreso l’interleuchina-2, il fattore stimolante la colonia dei granulociti, l’interferone alfa, la gemcitabina, il sirolimus e l’acitretina. La SCLS è un disturbo episodico caratterizzato dalla triade di ipotensione, emoconcentrazione e ipoalbuminemia associata a edema generalizzato, ascite, versamento pleurico bilaterale, versamento pericardico, edema cerebrale ed encefalopatia. I meccanismi esatti coinvolti nella patogenesi non sono chiari, ma si ritiene che si verifichi come risultato di un eccesso di vasodilatatori (istamina, prostaglandine e bradichinine), citochine proinfiammatorie (interleuchina -6, fattore di nerosi tumorale alfa), fattore di crescita endoteliale vascolare, e alterata risposta immunitaria causando eccesso di cellule T CD25 +. La SCLS è complicata dall’ipoperfusione dei tessuti da un lato e dal sovraccarico di fluidi dovuto alla somministrazione eccessiva di fluidi dall’altro. Altre cause di perdita capillare secondaria sono state escluse dalla storia e dalle indagini pertinenti nel nostro paziente. La sindrome da perdita capillare, insieme ai versamenti pleurici e al danno polmonare acuto attribuibile alla tossicità del farmaco, è stata complicata dall’insufficienza renale e dal sovraccarico di liquidi.

Il trattamento comprende un’assistenza di supporto che comprende il mantenimento delle vie aeree, della respirazione e della circolazione (ABCs). L’ipotensione è inizialmente gestita con il carico di volume; tuttavia, poiché il nostro paziente aveva segni di sovraccarico di liquidi, non abbiamo continuato a somministrare fluidi in vena. Gli inotropi (dopamina, norepinefrina, epinefrina) possono essere aggiunti dopo la normalizzazione della CVP. La correzione dei disturbi acido-base e delle anomalie elettrolitiche ottimizza la funzione cardiaca. Nei casi refrattari, il glucagone (5-10 mg iv) e l’iperinsulinemia – euglicemia usando il destrosio e l’infusione di insulina (con 0,5 UI/kg/hr) come agenti inotropi; il pacing cardiaco nei blocchi cardiaci di terzo grado, la pompa a palloncino intra-aortica sono anche riportati come utili. Le modalità sperimentali includono l’ossigenazione extracorporea a membrana e la ventilazione liquida parziale.

La lavanda gastrica con acqua o glicole polietilenico e carbone attivo (1 g/kg inizialmente e da continuare per 24 attraverso il tubo nasogastrico) può essere una modalità utile, specialmente nei preparati ad azione prolungata. La lavanda gastrica può rimuovere il farmaco non assorbito dallo stomaco per un tempo prolungato, poiché i CCB riducono la motilità gastrica. Sebbene manchino prove definitive del beneficio della decontaminazione gastrointestinale nel sovradosaggio di CCB, essa è ancora raccomandata a causa della potenziale natura letale del sovradosaggio di CCB e della mancanza di un antidoto specifico. I catartici possono essere aggiunti per la decontaminazione intestinale.

Calcio gluconato o cloruro in infusione continua (Ca cloruro 0,2 ml/kg/ora) o boli iv (10 ml di cloruro di calcio 10%/20-30 ml di calcio gluconato, ogni 15-20 minuti; massimo: 30 g in 12 ore) per superare il blocco competitivo dei canali del calcio. Abbiamo trattato il nostro paziente con calcio parenterale e monitorato la risposta clinica, l’ECG e i livelli di calcio nel siero.

Il decorso dell’ospedalizzazione è stato complicato da un’insufficienza renale acuta oligurica che è stata gestita in modo conservativo anche se può essere necessaria una terapia di sostituzione renale.

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