Free Press

Descrierea problemei

Ce trebuie să știe fiecare clinician

Acidoza hipercloremică este o tulburare acido-bazică frecventă în bolile critice, adesea ușoară (
exces de bază standard >-10 mEq/L).

Definițiile acidozei hipercloremice variază. Cele mai bune nu se bazează pe concentrațiile de clorură, ci pe prezența acidozei metabolice plus absența unor concentrații semnificative de lactat sau de alți anioni nemăsurați.

O definiție utilă este:

1. pH arterial mai mic de 7,35,

2. Exces de baze standard mai mic de -3 mEq/L sau bicarbonat mai mic de 22 mmol/L,

3. Gap anionic corectat cu albumină normal (5-15 mEq/L). Un gap ionic puternic normal este un indicator alternativ al absenței anionilor nemăsurați, deși este rar utilizat clinic și oferă puține avantaje față de gap-ul anionic corectat cu albumină.

Gradul de compensare respiratorie este relevant. Este adecvată dacă PaCO2 se apropie de cele două numere de după virgula zecimală a pH-ului arterial (de exemplu, pH=7,25, PaCO2=25 mm Hg; această regulă se aplică la orice acidoză metabolică primară până la un pH de 7,1).

Acidoza este severă dacă excesul bazic standard este mai mic de -10 mEq/L, sau pH-ul este mai mic de 7,3, sau bicarbonatul este mai mic de 15 mmol/L.

Cauzele comune în boala critică sunt administrarea unui volum mare de soluție salină, perfuzii de coloizi de volum mare (de exemplu, preparate de gelatină sau amidon neechilibrate) în urma rezolvării cetoacidozei diabetice sau a altei acidoze cu gap anionic crescut, și post-hiopocarbie.

Acidoza hipercloremică apare adesea pe un fond de insuficiență renală/disfuncție tubulară. Este de obicei bine tolerată, în special cu o compensare respiratorie adecvată. Prognosticul este în mare parte cel al afecțiunii de bază. Dacă se asociază cu hiperkaliemie, gândiți-vă la hipoaldosteronism (ATR de tip 4), mai ales dacă este diabetic. Cu hipopotasemie persistentă, gândiți-vă la ATR de tip 1 și 2.

Caracteristicile clinice ale afecțiunii

Acidoza hipercloremică este de obicei bine tolerată pe termen scurt. Caracteristicile clinice și mortalitatea asociată reflectă în mare măsură afecțiunea (afecțiunile) cauzală/asociată(e).

Acidoza metabolică cronică (așa cum apare în RTA) poate cauza hipokaliemie, hiperkaliemie, tulburări ale fosfatului și ale altor electroliți, pierdere minerală osoasă, epuizare musculară, calculi renali și nefrocalcinoză.

Acidemia extremă (pH <7,0) este rară în cazul acidozei metabolice fără deficit de anioni. Chiar și atunci, multe efecte adverse pot fi atribuite mai degrabă afecțiunii de bază decât acidemiei în sine. Acidoza metabolică experimentală realizată pe țesuturi izolate sau preparate de organe, adesea la temperaturi foarte scăzute, a fost asociată cu:

• Hipertensiune pulmonară, insuficiență a mușchilor respiratori.

• Depresie miocardică, disritmii tahicardice și bradicardice, venoconstricție, vasodilatație cu centralizare a volumului sanguin.

• Creșterea ratei metabolice, catabolism, depleție de ATP și 2,3-DPG.

• Hiperglicemie.

• Disfuncția pompei membranare celulare.

• Creșterea vâscozității sângelui total și a hematocritului.

Hiperkaliemia a fost raportată la pacienții cu transplant renal. Coagularea și funcția plachetară pot fi afectate (tromboelastografie), cu un necesar crescut de produse sanguine în chirurgia anevrismului aortic.

Hipercloremia experimentală reduce fluxul sanguin renal și splanhnic, poate provoca greață, vărsături și balonare abdominală, afectează performanța sarcinilor mentale complexe și a precipitat leziuni pulmonare acute. Se poate produce eliberarea de citokine pro-inflamatorii (IL-6) și activarea iNOS. Excreția tubulară renală a apei libere poate fi afectată.

Există, de asemenea, beneficii potențiale ale acidozei metabolice. Scăderea pH-ului poate proteja împotriva stresului hipoxic experimental. Apoi există efectul Bohr, în care afinitatea redusă hemoglobină-oxigen la pH scăzut (deplasarea spre dreapta a curbei de disociere oxihemoglobină) sporește descărcarea de oxigen tisular, menținând în același timp neafectată încărcarea capilară pulmonară cu oxigen la tensiuni normale de oxigen din mediul ambiant. Peste 24-48 de ore, beneficiul efectului Bohr se pierde, deoarece aciditatea afectează activitatea fosfofructokinazei, reducând producția eritrocitară de 2,3-DPG.

Puncte cheie de management

• Identificați tulburarea.

• Evaluați severitatea.

• Cercetați factorii care contribuie și eliminați/corectați dacă este posibil.

• Bicarbonatul de sodiu IV este rareori necesar, cu excepția gestionării hiperkaliemiei asociate. THAM este un agent alcalinizant alternativ. În ATR de tipurile 1 și 2, terapia alcalinizantă orală regulată
  este adesea necesară.

Managementul urgențelor

Acidoza hipercloremică poate apărea în contextul unei urgențe. Rareori este de la sine o urgență. Managementul urgenței este cel al afecțiunii de bază. Bicarbonatul de sodiu intravenos este rareori necesar, cu excepția gestionării hiperkaliemiei asociate.
THAM este un agent alcalinizant alternativ.

Gestionarea de urgență a afecțiunilor asociate, dacă este cazul

Dacă pH-ul este mai mic de 7,0 cu compromitere cardiovasculară sau hiperkaliemie, luați în considerare bicarbonatul de sodiu intravenos. În cazuri rare în care tulburarea include hiperkaliemie și insuficiență renală, poate fi necesară terapia de substituție renală.

Diagnostic

Stabilirea unui diagnostic specific

Diagnostic de laborator: pH-ul arterial este mai mic de 7,35 (dacă nu este cuplat cu o alcaloză respiratorie supraimpusă), excesul bazic standard este mai mic de 3 mEq/L sau bicarbonat mai mic de 22 mmol/L, anion gap corectat cu albumină mai mic de 16 mEq/L.

Plasma este de obicei, dar nu invariabil crescută. poate fi normală sau chiar scăzută dacă există hiponatremie însoțită de concentrații normale de albumină. Amintiți-vă că poate apărea și hipercloremia fără acidoză metabolică.

Valori normale de laborator

Ph arterial mai mic de 7,35 (cu excepția cazului în care acidoza metabolică este cuplată cu o alcaloză respiratorie independentă), excesul de baze standard mai mic de -3 mEq/L sau bicarbonat mai mic de 22 mmol/L, anion gap corectat cu albumină mai mic de 16 mEq/L. În cazul în care aceste criterii sunt îndeplinite și rezultatele sunt corecte, pacientul are o acidoză metabolică de tip „hipercloremic”. Contextul
clinic în care aceasta poate apărea variază foarte mult.

Clorura plasmatică 100-110 mmol/L

Sodiul plasmatic 135-145 mmol/L

Albumina plasmatică 33-47 g/L

Ph-ul arterial 7,35-7.45

PaCO235-45 mm Hg

Bicarbonat plasmatic arterial 22-27 mmol/L

Excesul bazic standard -3 până la +3 mEq/L

Distanța anionică 5-15 mEq/L

Distanța anionică corectată cu albumină 5-15 mEq/L

Cum știu că aceasta este situația pe care o are pacientul?

Dacă sunt îndeplinite criteriile și măsurătorile sunt precise, aceasta este anomalia acido-bazică predominantă. Pentru a pune acest diagnostic nu este necesar ca hipercloremia să fie prezentă.

Teste de confirmare

Când cauza care stă la baza unei acidoze metabolice fără deficit de anioni nu este clară, pot fi necesare investigații suplimentare. Acest lucru este rareori necesar în practica de terapie intensivă.

În esență, secvența de diagnostic depinde de concentrația de amoniu urinar, fie de novo, fie după o sarcină de clorură de amoniu, Amoniul urinar este redus în ATR de tip 1 (distal) și 4, dar prezent în concentrații adecvate în ATR de tip 2 (proximal) sau cu cauze extrarenale ale acidozei, cum ar fi perfuzia salină sau pierderile enterice.

Amoniul urinar poate fi testat formal prin intermediul unei recoltări de 24 de ore sau prezența sa poate fi detectată indirect prin calcularea deficitului de anioni urinari. Un anion gap urinar negativ indică prezența unor concentrații semnificative de amoniu urinar.

Trei scenarii

Scenariu 1. Excreție adecvată de amoniu urinar în 24 de ore (
Distanța anionică urinară negativă)

Cele trei cauze posibile sunt:

• Administrarea de lichide cu SID scăzut (de exemplu, acidoză „diluțională”). (Ar trebui să fie de la sine înțeles)

• Pierderi enterice de fluide cu SID ridicat (diaree, fistulă pancreatică etc.) sau prezența unei derivații urinare/enterice. (Ar trebui să fie de la sine înțeles)

• În cazul în care opțiunile 1 și 2 par improbabile, atunci o ATR de tip 2 (proximală) este o posibilitate reală. Aceasta poate fi confirmată prin demonstrarea unei acidifieri urinare corespunzătoare (pH <5,5) după administrarea de clorură de amoniu sau furosemid și a faptului că încărcarea cu alcalin determină o excreție fracționată crescută de bicarbonat cu un gradient PCO2 urină/sânge mai mare de 20 mm Hg.

Medicamentele și toxinele care pot provoca această afecțiune includ acetazolamida și alți inhibitori ai anhidrazei carbonice, aminoglicozidele, valproatul, agenții chimioterapeutici și metalele grele. Fosfaturia și alte pierderi tubulare proximale apar în sindromul Fanconi. Alte cauze includ nefropatia cu lanțuri ușoare, amiloidoza și hemoglobinuria paroxistică nocturnă.

Scenariu 2. Excreție urinară redusă de amoniu în 24 de ore (gap anionic urinar pozitiv)

Concentrația plasmatică de potasiu distinge cele două cauze principale posibile aici:

• Potasiul plasmatic crescut susține diagnosticul de ATR de tip 4. pH-ul urinar va fi mai mic de 5,5 după o sarcină acidă. (Dacă pH-ul urinar >5,5, diagnosticul este mai probabil o variantă hiperkaliemică a RTA distală). Examinarea ulterioară include apoi concentrațiile plasmatice de renină și aldosteron (pentru a diagnostica deficitul sau rezistența la mineralocorticoizi), cortizolul liber plasmatic înainte și după ACTH sintetic (pentru a detecta hipoadrenalismul) și investigarea unei posibile nefropatii subiacente. Exemple de medicamente care pot cauza HTA de tip 4 includ inhibitorii ECA, heparina, diureticele care rețin potasiul și betablocantele.

• Potasiu plasmatic normal sau scăzut. Diagnosticul este cel mai probabil să fie ATR de tip 1 (distal). În acest caz, încărcarea cu clorură de amoniu sau administrarea de frusemid nu va reuși să acidifice pH-ul urinar sub 5,5. Caracteristicile de susținere includ un gradient de PCO2 urină/sânge mai mic de 20 mm Hg după încărcarea cu alcalin sau frusemid. Multe afecțiuni moștenite și dobândite pot cauza HTA distală, inclusiv artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, ciroza biliară primară, respingerea transplantului renal, uropatia post-obstructivă și hiperparatiroidismul primar. Medicamentele includ amfotericina B și carbonatul de litiu.

Tratament specific

Cu înlăturarea cauzei subiacente și cu condiția să existe o funcție renală adecvată, acidoza ar trebui să se rezolve în 24 până la 48 de ore. Dacă este necesară o încărcare volumică suplimentară, aceasta trebuie să se facă cu un lichid echilibrat, cum ar fi soluția compusă de lactat de sodiu (Ringer), mai degrabă decât cu soluție salină.

Pe de altă parte, dacă există o supraîncărcare de volum mai degrabă decât hipovolemie, furosemidul intravenos va accelera rezolvarea acidozei metabolice (prin provocarea unei diureze în care urina are o diferență redusă de ioni puternici datorită inhibării resorbției clorurii).

Între timp, dacă pacientul primește ventilație mecanică, urmăriți un volum minut care să asigure o compensare respiratorie adecvată. Acest lucru poate să nu fie fezabil dacă sunt necesare volume minute restrânse din cauza SDRA sau a leziunilor pulmonare acute, caz în care bicarbonatul de sodiu intravenos administrat lent va diminua severitatea acidemiei. THAM este un agent alcalinizant alternativ.

Terapii specifice

IV Bicarbonat de sodiu. Pentru o corecție completă, doza intravenoasă poate fi calculată ca 0,2 x greutatea (kg) x deficitul bazic standard (mEq/L). Se administrează jumătate din această doză, se repetă analiza gazelor sanguine și apoi se ajustează creșterea dozei rămase. Evitați administrarea rapidă, cu excepția cazurilor de hiperkaliemie severă sau stop cardiac – în mod normal, nu se administrează mai mult de 200 mmol în decurs de 1 oră.

Pentru pacienții obezi, utilizați greutatea corporală ideală aproximativă mai degrabă decât greutatea corporală reală sau greutatea corporală de dozare. Efectele secundare includ hiper-osmolaritate, hipokaliemie, hipocalcemie ionizată și o creștere bruscă a afinității hemoglobină-oxigen.

IV THAM (trometamina). Pentru o corecție completă, doza intravenoasă poate fi calculată astfel: doza de soluție de THAM 0,3M în ml = greutate (kg) x 1,1 x deficit bazic standard
deficit (mEq/L). Ca și în cazul bicarbonatului de sodiu, se administrează (lent) jumătate din doza calculată, se repetă analiza gazelor sanguine și se ajustează restul incrementului de doză.

Pentru pacienții obezi, se utilizează greutatea corporală ideală aproximativă mai degrabă decât greutatea corporală reală sau greutatea corporală de dozare. Efectele secundare includ apnee (din cauza hipocarbiei bruște a SNC), hipoglicemie, diskalemii și tulburări de coagulare. THAM este excretat renal și se acumulează în cazul disfuncției renale în cazul administrării repetate.

Cazuri refractare

În cazuri rare care implică disfuncție renală severă, luați în considerare terapia de substituție renală, în special dacă există suprasarcină de volum, hiperkaliemie severă sau hipernatremie care limitează terapia cu bicarbonat de sodiu.

Monitorizarea bolii, urmărirea și dispoziția

Răspunsul așteptat la tratament

Cu îndepărtarea cauzei, se așteaptă normalizarea pH-ului, a bicarbonatului plasmatic și a excesului de baze standard în decurs de 24 până la 48 de ore, cu condiția să existe o funcție renală adecvată. Așteptați-vă la o rezolvare mai rapidă cu terapia cu frusemid. Va exista un răspuns imediat în funcție de doză cu administrarea de bicarbonat de sodiu sau
THAM.

Prognosticul este cel al afecțiunii de bază. Riscul unui rezultat nefavorabil datorat tulburării acido-bazice în sine este mic.

Prezența anionilor neclorurați

Poate exista hiperlactemie (>3 mmol/L), dar ca o componentă minoră a acidozei. Pot fi prezenți și alți anioni neclorurați, cum ar fi corpii cetonici aceto-acetat și beta-hidroxiacetat. Fără o creștere evidentă a gap-ului anionic corectat cu albumină, contribuția anionilor neclorurați la acidoza metabolică ar trebui să fie mică.

Cercetarea anionilor neclorurați

Au fost sugerate diverse „îmbunătățiri” ale gap-ului anionic ca instrument de scanare pentru anioni nemăsurați. Acestea includ gap-ul anionic corectat cu albumină, gap-ul de exces de baze, gap-ul de ioni puternici și concentrația „anionului net nemăsurat”. Într-un studiu (în prezent nepublicat) care a comparat detectarea anionilor nemăsurați prin diferite instrumente de scanare, diferența de anioni corectată cu albumină a avut cea mai mare suprafață sub curba caracteristică a operatorului receptor în comparație cu diferența de anioni și diferența de exces de bază (0,78 versus 0,56 versus 0,62, respectiv). În același studiu, gap-ul de ioni puternici, care, din cauza complexității sale, este mai puțin convenabil din punct de vedere clinic, nu a funcționat mai bine decât gap-ul anionic corectat cu albumină (aria ROC 0,78).

Distanța anionică corectată cu albumină „fals” normală

Electrodul selectiv pentru ionii de clorură este predispus la variații și interferențe. De exemplu, bromismul și hiperlipidemia pot provoca o supraestimare a clorurii și un anion gap corectat cu albumină fals normal. Confirmarea concentrațiilor de clorură pe două instrumente (laborator și punct de îngrijire) este utilă în cazul în care există îndoieli.

Cu apariția electrozilor selectivi ionici moderni, a existat o creștere a intervalului normal de referință pentru clorură, deși acesta a variat de la un producător la altul. Ca urmare, a avut loc o scădere corespunzătoare a valorilor de referință pentru diferența anionică, diferența anionică corectată și instrumentele de scanare a diferenței în general. Prin urmare, este vital ca laboratoarele să calibreze în mod regulat acești parametri măsurați și derivați în raport cu populația de referință locală.

O altă cauză a unui decalaj anionic corectat al albuminei „fals normal” sau a unui decalaj ionic puternic este prezența unor concentrații ridicate de cationi nemăsurați. Acest lucru poate apărea în cazul supradozajului de litiu, al mielomului IgG sau după administrarea de THAM. Hipernatremia severă poate provoca o subestimare a sodiului și, prin urmare, a anion gap-ului. Hiperalbuminemia severă cauzează subestimarea sodiului numai atunci când se utilizează
electrozi selectivi de ioni direcți.

Susținerea

Susținerea cu cel puțin alte 2 analize ale gazelor sanguine și electroliților în următoarele 24 de ore sau până la rezolvarea afecțiunii.

Pathofiziologie

Cel mai simplu mod de a înțelege așa-numita „acidoză metabolică hipercloremică” este prin intermediul abordării „fizico-chimice” Stewart a analizei acido-bazice. La modul cel mai simplu, mecanismul acestei tulburări poate fi gândit după cum urmează:

Concentrația de clorură plasmatică de una singură nu determină dacă este prezentă „acidoza hipercloremică”. Forța motrice reală este diferența dintre concentrația de sodiu (în mod normal, în jur de 140 mmol/L) și concentrația de clorură (în mod normal, în jur de 100 mmol/L). Orice reducere a diferenței plasmatice – sub 40 mmol/L împinge echilibrul acido-bazic în direcția acidozei metabolice (deși acesta nu este singurul factor – a se vedea mai jos).

Potrivit principiului electroneutralității, o diferență de – concentrație îngustată creează condiții prealabile pentru acidoza metabolică prin reducerea „spațiului” de sarcină negativă disponibil pentru anionul bicarbonat. Atunci când concentrația de sodiu este normală, o reducere semnificativă a diferenței de – trebuie să provoace hipercloremie, în conformitate cu conceptul clasic de „acidoză hipercloremică”. Cu toate acestea, dacă există hiponatremie, poate fi prezentă o acidoză metabolică de tip „hipercloremic”, în ciuda unei concentrații normale sau chiar scăzute de clorură.

Un determinant separat al stării acido-bazice metabolice este concentrația de acid slab „non-CO2” (non-volatil) din plasmă. Aceasta se datorează în principal albuminei, cu o contribuție mai mică din partea fosfatului anorganic. Ambele molecule prezintă o activitate acidă slabă.

O activitate acidă slabă redusă (hipoalbuminemie) determină, în mod izolat, o alcaloză metabolică. Singura modalitate de a contracara alcaloza metabolică a hipoalbuminemiei este printr-o reducere însoțitoare a diferenței -. În această împrejurare vom avea hipercloremie fără acidoză metabolică, adesea observată la pacienții în stare critică.

În consecință, în acidoza de tip „hipercloremic”, găsim întotdeauna o diferență – care este scăzută (cu excepția situației rare în care concentrația de albumină este ridicată). Cu toate acestea, dacă concentrația de sodiu este de asemenea scăzută, este posibil ca adevărata hipercloremie să nu fie prezentă.

Cauzele pot fi împărțite în două mari categorii:

1. Pierderea unor volume mari de lichid cu „diferență mare” – de exemplu în RTA (urină) sau în unele cazuri de diaree (conținut enteric).

2. Câștigarea unor volume mari de lichid cu diferență mică. Exemplul aici este acidoza metabolică datorată perfuziei cu soluție salină, în cazul în care diferența – diferență a fluidului perfuzat este zero. Acest tip de anomalie a fost denumit „acidoză de diluție”. Același fenomen poate apărea cu fluide cu conținut variabil de cloruri (inclusiv soluție salină 0,45%, combinații de soluție salină cu dextroză și coloizi). În fiecare caz, lichidul – diferența este fie zero, fie suficient de scăzută pentru a scădea plasma – diferența la o rată care copleșește reducerea diluțională concomitentă a albuminei și fosfatului, care altfel ar cauza o alcaloză metabolică.

În oricare dintre aceste scenarii, instrumentele de scanare biochimică, cum ar fi diferența anionică, diferența anionică corectată cu albumină sau diferența ionică puternică, nu vor fi crescute. Acest lucru înseamnă că este puțin probabil ca anioni precum cetoacizii, salicilatul, glicolatul și alții să fie prezenți în concentrații suficiente pentru a provoca singuri o acidoză metabolică.

Mai multe detalii despre abordarea Stewart a acido-bazei aplicată acidozei metabolice:

În paradigma Stewart, starea acido-bazică metabolică este o funcție a două variabile independente care interacționează în compartimentele intravascular și interstițial. Acestea sunt diferența de ioni puternici (SID) și concentrația totală de acid slab nevolatil (ATOT). SID este sarcina netă în mEq/L a tuturor ionilor complet disociați, cum ar fi sodiu, potasiu, calciu, magneziu, clorură, lactat și ceto-anioni. SID plasmatică este în mod normal în jur de 42 mEq/L. ATOT=+, unde HA desemnează un acid slab nevolatil în echilibru cu produșii de disociere A- și H+.

ATOT extracelular este format din albumină și fosfat, ATOT intraeritrocitar
TOT, în principal hemoglobină, joacă, de asemenea, un rol important în orice echilibru acido-bazic final. PCO2, a treia și ultima variabilă independentă, determină starea acido-bazică respiratorie. Toate cele trei variabile independente (SID, ATOTși PCO2) acționează în mod concertat pentru a determina pH-ul fluidului, precum și valorile altor variabile dependente, cum ar fi . Din punctul de vedere al stării acido-bazice metabolice, o creștere izolată a ATOT sau o scădere a SID creează o acidoză metabolică, în timp ce modificările în sens opus determină, respectiv, o alcaloză metabolică.

În consecință, din punctul de vedere al chimiei fizice, plasma nu ar trebui să fie considerată în mod izolat atunci când se evaluează mecanismul unei tulburări acido-bazice metabolice, deoarece este doar unul dintre cei câțiva ioni puternici care afectează SID. Valoarea sa, împreună cu concentrațiile altor anioni puternici, este relevantă numai în legătură cu cationii puternici care o însoțesc, în special , principalul cation puternic. Acidoza metabolică înseamnă că SID extracelulară este scăzută atunci când este comparată cu ATOT predominant.

De regulă, acidoza fără deficit de anioni poate apărea în două moduri. În ambele cazuri, homeostazia acido-bazică renală, care acționează în mod normal pentru a restabili o SID extracelulară adecvată prin modificarea SID urinară, este fie copleșită din cauza rapidității procesului, fie este ea însăși disfuncțională. Cele două mecanisme sunt:

1. Pierderea excesivă de lichide cu SID ridicat

2. Câștigarea excesivă de lichide cu SID scăzut

Acidoza de diluție (indusă de lichide) se încadrează în cea de-a doua categorie și este ușor de înțeles din această perspectivă. În soluție salină 0,9%, atât SID cât și ATOT sunt zero (concentrații egale de cation puternic Na+ și anion puternic Cl-). Infuzia rapidă reduce simultan SID extracelulară (acidoză metabolică) și ATOT (alcaloză metabolică), deoarece apa perfuzată și ionii puternici se echilibrează cu lichidul extracelular. Deoarece predomină reducerea SID, acidoza metabolică este rezultatul net. Atunci când soluția salină 0,9% este perfuzată în volume mari (mai mulți litri în câteva ore), hipercloremia este practic inevitabilă și acidoza metabolică foarte probabilă.

Cu toate acestea, acidoza metabolică indusă de lichide poate rezulta și din perfuzii care conțin un conținut scăzut, cum ar fi soluția salină 0,45%, sau zero, cum ar fi manitolul. Proprietatea relevantă a cristaloidului nu este singură, ci SID-ul său. SID extracelulară scade cu aceeași rată ca răspuns la orice perfuzie cu SID zero, indiferent dacă lichidul administrat are un nivel scăzut, normal sau ridicat . În cazul perfuziilor scăzute, acest lucru va fi însoțit de o SID extracelulară neschimbată sau în scădere , dar întotdeauna cu o reducere mai mare a .

În cazul preparatelor coloidale, situația poate fi mai complexă. Ca și în cazul cristaloizilor, rezultatul final este determinat de echilibrul SID extracelular și ATOTdupă ce este forțat în direcția SID și ATOT a lichidului perfuzat. Albumina și gelatina sunt acizi slabi. Cu alte cuvinte, din perspectiva lui Stewart, acestea se califică drept ATOT. Cu toate acestea, aceste preparate sunt, de asemenea, ajustate la pH cu NaOH, ceea ce le ridică SID peste zero.

Rezultatul net, cel puțin in vitro, este o tendință identică de a provoca acidoză metabolică la perfuzie cu cea a soluției saline, deși hipercloremia este mai puțin proeminentă și nu există un efect de diluție asupra ATOT. Pe de altă parte, amidonul și dextranii nu au activitate acidă slabă. Aceasta înseamnă că efectele lor acido-bazice sunt determinate de excipienții lor (de obicei soluție salină).

Acidoza tubulară renală aparține primei categorii. Explicația lui Stewart privind homeostazia acido-bazică renală este simplă. Aciditatea-bază metabolică extracelulară poate fi reglată doar prin ajustarea SID și/sau ATOT extracelulare. Rinichii pot avea doar o influență minoră asupra ATOT extracelulară prin intermediul excreției de fosfați. Prin urmare, ajustarea SID este principalul instrument. În paradigma fizico-chimică, rinichii reglează SID extracelulară prin SID urinară.

NH3+ tubular renal acționează ca un partener cationic variabil pentru Cl- tubular și pentru alți anioni puternici urinari, în special sulfatul și hipuratul, care sunt produși în mod constant (50 mEq/zi) ca produși finali ai metabolismului proteic. Reglarea în sus sau în jos a NH4+ permite o SID urinară reglabilă, prin substituirea în tranzacțiile de electroneutralitate tubulară a unei concentrații egale de Na+ .

În acidoza tubulară renală, „setarea” SID urinară este inadecvat de ridicată, iar în unele variante există un nadir SID urinar superficial în urma unei sarcini acide. În tipurile 1 și 4 de ATR, problema este o creștere insuficientă a NH3+ urinar, iar în tipul 2 există o resorbție tubulară proximală excesivă de Cl- urinar.

Epidemiologie

Hipercloremia este frecventă în bolile critice. Ea a fost raportată la până la 80% dintre pacienții dintr-o terapie intensivă mixtă medico-chirurgicală. Hipercloremia „severă” ( > 114 mol/L) apare mai rar (aproximativ 6% într-un raport recent), iar prevalența acidozei metabolice de orice fel, hipercloremică sau nu, este, de asemenea, mai mică. Cu toate acestea, lipsa unei definiții uniforme a reprezentat o problemă majoră, în special în rapoartele din epoca pre-Stewart.

Stimările incidenței sau prevalenței tuturor tulburărilor acido-bazice variază astfel foarte mult, în funcție de definiții, precum și de case-mix-ul în cauză. Chiar și în rapoartele recente în care au fost aplicate criterii de tip Stewart, estimările incidenței acidozei de tip „hipercloremic” la populațiile aflate în stare critică variază de la mai puțin de 10% la peste 60%.

Există acum dovezi că restricționarea utilizării lichidelor „bogate în cloruri” în terapie intensivă poate reduce incidența hipercloremiei, acidozei metabolice și acidemiei, în timp ce crește incidența alcalozei metabolice și a alcalemiei. Rămâne de stabilit dacă modificarea practicii în acest mod produce vreun efect asupra unor rezultate măsurabile importante, cum ar fi apariția insuficienței renale, timpul care necesită suport ventilator, durata șederii la terapie intensivă sau mortalitatea.

Prognostic

Ca și în cazul datelor privind epidemiologia, o problemă majoră în determinarea prognosticului acidozei fără deficit de anioni este lipsa unei definiții uniforme. Cea mai bună estimare publicată într-un grup de pacienți aflați în stare critică, folosind o definiție fizico-chimică validă, plasează mortalitatea generală la 30%. De remarcat, mortalitatea raportată a afecțiunilor asociate cu hiperlactemia sau cu o acidoză cu decalaj ionic puternic crescut este în general mai mare, de 40-60%.

În realitate, prognosticul acidozei fără decalaj ionic este în mare parte cel al afecțiunii de bază, mai degrabă decât al tulburării acido-bazice în sine. De exemplu, dacă acidoza hipercloremică apare în contextul resuscitării cu fluide pentru o ruptură de anevrism de aortă abdominală, se poate aștepta o rată de mortalitate de cel puțin 30%. Cu toate acestea, o acidoză fără deficit de anioni apare invariabil după resuscitarea cetoacidozei diabetice. Pe hârtie, tulburarea post-DKA este adesea moderat de severă (excesul de bază standard < -10 mEq/L), însă aceasta are o asociere mică sau deloc cu morbiditatea sau chiar cu mortalitatea.

Cu toate acestea, acidoza metabolică de lungă durată, așa cum apare în diferitele tipuri de RTA, atrage după sine o morbiditate semnificativă, de exemplu hipokaliemie, hiperkaliemie, tulburări ale fosfatului și ale altor electroliți, pierdere minerală osoasă, epuizare musculară, calculi renali și nefrocalcinoză.

Ce dovezi există?

Morgan, TJ, Bersten, AD, Soni, N. „Acid-base balance and disorders. În: „Baze de echilibru acido-bazic: Oh’s Intensive Care Manual”. 2009. pp. 949-61. (Acest capitol de carte are relevanță pentru majoritatea secțiunilor.)

Handy, JM, Soni, N. „Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis”. Br J Anaesth. vol. 101. 2008. pp. 141-50. (Acest articol este o sursă importantă în ceea ce privește caracteristicile clinice ale acidozei hipercloremice.)

Soriano, JR. „Renal tubular acidosis; The clinical entity”. J Am Soc Nephrol. vol. 13. 2002. pp. 2160-170.

Gluck, SL. „Acid-bază”. Lancet. vol. 352. 1998. pp. 474-9. (Articolele 3 și 4 de mai sus au o abordare bazată pe bicarbonat, în timp ce preferința autorului este abordarea fizico-chimică. Cu toate acestea, ele sunt surse utile de informații cu privire la clasificarea, diagnosticul și managementul acidozei tubulare renale în special.)

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. „Unmeasured Ions and the Strong ion Gap”. Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 323-37. (Acest capitol de carte conține descrieri și analize extinse ale punctelor tari și slabe ale diferitelor instrumente de scanare a anionilor nemăsurați.)

Morgan, TJ. „The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit: part III – effects of fluid administration”. Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 204-11.

Morgan, TJ, Ronco, C, Bellomo, R., Kellum, J.A.. „Iatrogenic Hyperchloremic Metabolic Acidosis”. Critical Care Nephrology. 2009. pp. 651-5.

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. „Fluid Resuscitation”. Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 351-63. (Referințele 6-8 de mai sus tratează în detaliu etiologia și fiziopatologia acidozei hipercloremice induse de fluide .)

Gunnerson, KJJ, Saul, M, Kellum, JA. „Lactate versus acidoză metabolică non-lactată: o evaluare retrospectivă a rezultatelor pacienților în stare critică”. Crit Care. vol. 10. 2006. pp. R22

Gunnerson, KJ. „Clinical review: the meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit part 1 – epidemiology”. Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 508-16. (Referințele 9 și 10, scrise din perspectiva fizico-chimică, sunt materiale sursă pentru informații privind epidemiologia și prognosticul.)

.