DISCUȚII
Principalele afecțiuni semnificative din punct de vedere clinic și neurochirurgical sunt următoarele:hemoragii intraparenchimatoase, subdurale, subarahnoide și extradurale; leziuni axonale difuze; accidente vasculare cerebrale (fie ischemice, fie hemoragice); edem cerebral; tumori; hidrocefalie și alte cauze de dilatare a ventriculilor și cisternelor; traumatisme. Pe baza acestorinformații, autorii propun o sistematică adaptată după ABC-ul inclus în ghidul Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS). A fost utilizată limba engleză cu scopul de a universaliza utilizarea acestei sistematici. A:ATENUAREA – evaluarea diferenței de atenuare a materiei albe și cenușii, precum și a diferitelor densități ale parenchimului cerebral, în căutarea unor semne de edem cerebral, accident vascular cerebral și tumori. B: SÂNGE -evaluarea prezenței hemoragiei în parenchim, cisterne și ventricule, precum și a reacției la prezența acestui sânge, cum ar fi deplasarea liniei mediane. Se determină natura sângerării, dacă este intraparenchimatoasă, extradurală sau subdurală. C:CAVIȚE – evaluarea cavităților craniene: ventricule și cisterne.D: DILATAȚIE – evaluarea dilatației ventriculare și a cisternelor, ca o complicație postoperatorie sau ca o boală. E: EXTERIOR – evaluarea plăcii osoase și a țesutului subcutanat. F: SCALA FISHER – gradația Fisher,în cazul hemoragiei subarahnoidiene; G: GHEȚURI, DRUMURI ȘI ARTIFACTE – se observă drenajele, cateterele și artefactele.
La CT craniană, trebuie observate următoarele constatări:
A: ATENUARE – CT captează imagini în secțiune transversală prin intermediul razelor X,și le reconstruiește prin intermediul calculatorului. Se formează imagini alb-negru cu variații ale nuanțelor de gri în funcție de densitatea structurii, precum și de nivelul de energie a razelor X. Un astfel de fenomen se numește atenuare a razelor X. Gradul de atenuare a fasciculului de imagine se cuantifică și se exprimă în unități Hounsfield (HU). Valorile atenuării variază de la -1000 HU, care corespunde aerului, la 3000 HU, care corespunde osului, în timp ce densitatea apei corespunde la zero HU(9). La CT craniană, fiecare atenuare tisulară se produce prin diferența de absorbție dintre materia albă și cea cenușie, în funcție de conținutul lor mielinic și, în consecință, de conținutul de grăsime. Grăsimea și aerul prezintă valori scăzute de atenuare și pot fi ușor de identificat. Lichidul cefalorahidian (LCR) are o valoare de atenuare asemănătoare cu cea a apei și apare negru. Diferitele procese patologice pot deveni evidente ca urmare a prezenței edemului în leziune sau în structurile adiacente. edemul apare mai puțin dens decât structurile adiacente(8). În această primă etapă, trebuie căutate diferențele de atenuare între țesuturi care ar putea sugera un eveniment ischemic, edem sau mase.
AVC este un eveniment frecvent și este împărțit în două tipuri cu cauze diametral opuse, și anume: accidentul vascular cerebral hemoragic, care rezultă din sângerări în interiorul cavității craniene; și accidentul vascular cerebral ischemic – care corespunde la aproximativ 80% din toate accidentele vasculare cerebrale -, care rezultă din lipsa de aport sanguin (și, în consecință, lipsa de oxigen) la nivelul țesutului cerebral. Accidentul vascular cerebral hemoragic, care va fi abordat ulterior pe B în prezentul studiu, poate fi subdivizat în accident vascular cerebral hemoragic parenchimatos (sânge în parenchim) și accident vascular cerebral cu hemoragie subarahnoidiană (sânge în LCR)(8). Creierul infrastubat este inițial palid și, pe măsură ce trec orele și zilele, substanța cenușie devine tumefiată, cu dilatarea vaselor de sânge și mici petecee. Atunci când un embolusocluzând un vas suferă liză sau migrează, se produce un aflux de sânge în zona infirmată, putând provoca extravazarea sângelui și transformarea hemoragică consecutivă. De cele mai multe ori, accidentele vasculare ischemice apar din cauza scăderii fluxului sanguin cerebral care generează deficit de oxigen și nutrienți în acest țesut. O altă geneză este explicată prin ocluzia venelor de drenaj, rezultând un edem cerebral, care poate duce fie la ischemie cerebrală, fie la hemoragie. În ceea ce privește cauzele, trei evenimente principale ar putea duce la un accident vascular cerebral ischemic: tromboza arterială rezultată din afecțiuni ale pereților arteriali prin ateroscleroză, disecție sau displazie fibromusculară; embolia, în care particule provenite din altă parte a corpului migrează în orice regiune a creierului; dar cum acesta nu este un proces restrâns la o zonă delimitată, terapia locală nu poate rezolva problema decât temporar; hipoperfuzia sistemică, în care există o scădere generală a aportului de sânge, cu consecința privării de sânge a țesutului cerebral. Mai există încă entitatea nosologică numită atac ischemic tranzitoriu, în care simptomele neurologice durează mai puțin de 24 de ore(10-12).
Literatura raportează rate apropiate de 60% de nedetectare a accidentelor vasculare cerebrale în primele 12 ore, astfel că în acest moment este indicată tomografia computerizată pentru a evalua o posibilă hemoragie. Un studiu care utilizează doar evaluarea CT în primele 6 ore de la debutul simptomelor raportează o acuratețe adiagnostică de 61%(4). Este important de menționat că, în cazurile de accident vascular cerebral al arterei cerebrale medii (MCA), CT demonstrează anomalii în până la 75% din cazuri încă din primele trei ore. Se poate observa un semnal hiperdens, care corespunde prezenței unui tromb intraluminal în regiunea MCA (fisura silviană). Primele semne ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt următoarele: hipoatenuarea regiunii MCA, ștergerea nucleului lentiform și a sulciilor corticali, hipoatenuarea focală a parenchimului, întunecarea fisurii silviene, hiperdensitatea MCA – observată la 30% până la 40% dintre pacienți, din cauza trombului în lumenul arterial (figura 1) – și pierderea diferențierii alb-gri în ganglionii bazali (figura 2).
Frecvența arată hiperdensitatea MCA.
CT care arată accident vascular cerebral ischemic MCA. A,B: Infarct parțial învolburat limitat la emisfera stângă. C,D: Infarct complet la stânga, cu efect de masă care comprimă ventriculul lateral; hipodensitate minoră la stânga emisferei drepte.
Între 12 și 24 de ore, există o alterare a diferențierii normale alb-gri care rezultă din edem. După 24 de ore, până în a șaptea zi, se observă o zonă de hipodensitate în distribuție vasculară (în 70% din cazuri), datorată edemului citotoxic. De asemenea, poate apărea un efect de masă, cu comprimarea totală sau parțială a ventriculilor și cisternelor. transformarea hemoragică poate apărea și în 70% din cazuri poate fi observată între a doua și a patra zi. Odată cu scăderea efectului de masă, dacă există, se poate observa dilatarea ex vacuo a ventriculilor. Ulterior, poate exista o pierdere de masă parenchimatoasă, cu sulci asociați și mărire ventriculară ca urmare aencefalomalaciei(13,14).
În unele cazuri, semnele tomografice pot fi deja vizualizate în 6 șase ore de la debutul simptomelor accidentului vascular cerebralischemic (figura 3).
A: CT la 6 ore de la debutul simptomelor. Săgeata curbată indică demarcarea mediană a porțiunii posterioare a capsulei interne drepte. Observați că marginea laterală a capsulei interne este prost definită de atenuarea redusă a nucleului lentiform. Săgeata dreaptă indică normalitatea capsulei interne stângi și a nucleului lentiform. B: Diminuarea diferențierii alb-gri în emisfera cerebrală dreaptă, care corespunde distribuției MCA. C: La trei zile după eveniment, cu o zonă mai mare de atenuare (săgeți drepte) care corespunde hemoragiei într-o regiune de infarct. Zonele nehemoragice de infarct prezintă hipoattenuare(săgeată curbă).
B: SÂNGERARE – Hemoragiile cerebrale relevante sunt hemoragiile intraparenchimatoase, subarahnoide, subdurale și extradurale, pe lângă axonallesiile difuze. Hemoragia intracraniană reprezintă 15% din totalul accidentelor vasculare cerebrale, cu o mortalitate mai mareîn comparație cu celelalte subtipuri de accidente vasculare cerebrale (până la 50% în primele 48 de ore de la declanșare)(15). Afectează mai ales bărbații hipertensivi, consumatori de medicamente trombolitice și anticoagulante, de cocaină și amfetamine, pe lângă fumători și cei cu diabet(16). Localizarea hemoragiei prezice starea clinică subiacentă, de exemplu, hemoragiile putaminale se pot prezenta cu deviație contralaterală și/sau hemipareză/hemiplegie, afazie, neglijență sau agnosie; hemoragiile talamale se pot prezenta cu afazie (partea dominantă), neglijență (partea non-dominantă), deficit senzorial sau motor contralateral; leziunile trunchiului cerebral se pot prezenta cu comă, tetrapareză, nistagmus, hipertermie și modele respiratorii anormale. Hemoragiile cerebeloase se pot prezenta cu ataxie și nistagmus. Semne de presiune intracraniană crescută/hidrocefalie: efacerea completă a celui de-al patrulea ventricul sau a canalului cerebralaqueduct(17)(Figura 4).
Hemoragie intraparenchimatoasă.
Hemoragia subarahnoidiană (SAH), cu o incidență anuală de 1/10.000 în Statele Unite ale Americii, nu este nici pe departe principalul motiv de internare în spital, dar prezintă o morbiditate ridicată și, din acest motiv, o recunoaștere precoce și un tratament agresiv potîmbunătăți rezultatele(18). Apare cel mai frecvent la femei în jurul vârstei de 50 de ani. Până la 12% dintre pacienți mor înainte de a ajunge la spital, iar 50% mor în termen de șase luni. În plus, între 33% și 66% dintre supraviețuitori au un deficit neurologic semnificativ. SAH este o hemoragie în spațiul subarahnoidian, a cărei cauză în 75% din cazuri este ruptura anevrismului; iar în 25% este cauzată de arteriovenosmalformații, disecție arterială cerebrală, coagulopatii, sindromul Moyamoya, micoticanevrism, apoplexie hipofizară, vasculopatie, tumoare cerebrală și utilizarea de medicamente simpatomimetice. Având în vedere potențialul devastator al unui diagnostic eronat și întârziat, trebuie luate rapid măsuri pentru gestionarea hemoragiei subarahnoide. În ciuda întregii tehnologii disponibile, 5% până la 12% dintre pacienții care prezintă simptome sugestive nu sunt diagnosticați cu SAH la prima lor vizită la spital după eveniment(19).
TCM craniană îmbunătățită fără contrast ar trebui să fie primul studiu care să fie solicitat, cu o sensibilitate estimată la 98% în primele 12 ore de la debutul simptomelor (figura 5). După 24 de ore, sensibilitatea sa scade la 93%, urmată de o scădere rapidă după resorbția completă sau aproape completă în primele zece zile(20).
A: Hiperdensitate pe cisterna supraselară (săgeată neagră), fisura interhemisferică (săgeată albă mai mare), cisterna cerebellopontină (vârf de săgeată negru) și fisura silviană (săgeată albă mai subțire). Săgeata albă mai mică indică hidrocefalie secundară în ventriculul lateral. B:Hiperdensitate moderată pe spațiile supraselare (săgeata mai subțire) și cisterneleimesencefalice (săgeata mai mare).
Hemoragia subdurală (SDH) este sângerarea dintre dura mater și membranele arahnoide, afectând în principal bărbații cu vârste cuprinse între 31 și 47 de ani, ca urmare a traumatismelor contondente datorate accidentelor auto, căderilor și agresiunilor. Există, de asemenea, un grup de persoane cu SDH cronică: persoanele în vârstă, persoanele cu antecedente de abuz cronic de alcool și cele cu traumatisme/leziuni cerebrale anterioare. SDH este cauzată de ruperea venelor care drenează de la suprafața creierului către sinusurile durale. Ruptura unor astfel de vase provoacă hemoragie în spațiul dintre dura mater și membranele arahnoide, conținută de presiunea intracraniană crescută sau de compresia directă de către cheagul însuși. Aproximativ 20% până la 30%dintre SDH-uri apar din cauza rupturii arteriale. O scădere a presiunii LCR (hipotensiune cauzată fie de o scurgere spontană de LCR, fie după o puncție de LCR) poate duce, de asemenea, la SDH. Odată cu scăderea presiunii LCR, fluctuația creierului este afectată, provocând tracțiune asupra structurilor de susținere și fixare și, în consecință, tracțiune și ruperea vaselor.Spre deosebire de hematomul epidural (sau extradural), SDH poate traversa liniile de sutură, deși este limitat de procesele subdurale, generând o leziune extra-axială în formă de semilună (figura 6)(21,22). Această nosologieeste particulară, deoarece este prezentă încă din momentul leziunii în aproximativ50% din cazuri. Cu toate acestea, aproximativ 12% până la 38% dintre pacienți prezintă un „interval de luciditate” în urma traumatismului acut (o perioadă în care pacientul nu prezintă nici un semn clinic sau simptom, după care poate prezenta un declin neurologic progresiv până la comă). în cele din urmă, fie din cauza presiunii intracraniene crescute, fie din cauza efectului de masă,poate apărea hipoperfuzia cerebrală și infarctul consecutiv, în special în acele cazuri de SDH din cauza vulnerabilității mai mari la comprimarea arterelor cerebrale posterioare de-a lungul marginii tentoriale. Un studiu elaborat în 1988 a identificat o acuratețe diagnostică de 91% în SDH ≥ 5 mm. O acuratețe diagnostică și mai mare este estimatăîn prezent, odată cu evoluția tehnicilor de CT(23,24).
SDH la stânga.
Încă în acest subiect, este important să menționăm hematomul extradural sau epidural (EDH),care rezultă din acumularea de sânge în spațiul dintre craniu și duramater. Principalul mecanism de leziune este traumatismul contusiv, fie în regiunea temporală, fie în cea temporo-parietală, cu fractură craniană asociată cu ruptură de arteră meningeală medie. Ocazional, un traumatism în regiunea parieto-occipitală sau în zona posterioară duce la lezarea sinusurilor venoase cu EDH consecutivă. În mod clasic, există un traumatism cranio-cerebral masiv cu pierdere de conștiență sau alterări senzoriale, urmat de o perioadă de luciditate și, ulterior, de moarte neurologică subită. La CT se observă o hemoragie de formă biconvexă, cu o densitate mare localizată la periferia cavității craniene. Hemoragia epidurală traversează reflexul dural, dar nu și liniile de sutură(diferit de SDH), și se poate observa un efect de masă cu semnele consecutive de hernie și edem(2) (figura 7) (figura 7). Sângerarea arterială de înaltă presiune a EDH poate provoca hernie la câteva ore după leziune, astfel că recunoașterea și evacuarea precoce sunt vitale(25).
HED acută demonstrată prin forma biconvexă a lentilei (săgeată). Vârful de săgeată indică reducerea lumenului ventriculului lateral drept, asociat cu deplasarea liniei mediane,sugerând o hernie subfalciană.
Leziunea axonală difuză (DAI) este ruptura fibrelor axonale ale materiei albe și ale trunchiului cerebral cauzată de forțe traumatice de forfecare, ca urmare a unei decelerații bruște.În mod clasic, apare după un traumatism contusiv (accident de mașină) și poate apărea și la copii (sindromul copilului scuturat). În cazurile de IAD se poate observa dezvoltarea rapidă a edemului, cu deficite neurologice devastatoare, frecvent ireversibile. CT-ul poate fi fie normal, fie, în mod clasic, poate demonstra leziuni hemoragice punctiforme de-a lungul joncțiunii alb-gri al cortexului cerebral și în cadrul structurilor cerebrale profunde(26) (Figura8).
A: IAD cu focar de hiperdensitate pe interfața alb-gri (săgeată). B: Contuzii cu focare hiperdense (săgeți) compatibile cu sânge în parenchim.
C: CAVIȚE – Se evaluează permeabilitatea ventriculilor, cisternelor, sulciilor și fisurilor. În general, astfel de structuri sunt umplute cu LCR. Sistemul ventricular esteun sistem de comunicare între cavități care sunt căptușite cu ependimă și umplute cu LCR. Există doi ventriculi laterali, al treilea ventricul (între jumătățile diencefalului), aceductul cerebral și al patrulea ventricul din cadrul trunchiului cerebral. Ventriculiilaterali sunt cei mai mari, fiecare dintre ei incluzând două porțiuni centrale (corpul șiatrium) și trei prelungiri (coarne). Cele două foramine interventriculare (sau foramine deMonro) sunt canale situate între coloana fornixului și extremitatea anterioară a talamusului. Cei doi ventriculi laterali comunică cu cel de-al treilea ventricul prin intermediul acestor foramine. Cel de-al treilea ventricul este o fisură verticală îngustă situată între cele două halbe ale diencefalului. Pereții săi laterali sunt formați în principal de suprafețele mediale ale celor doi talami. Peretele lateral inferior și fundul ventriculului sunt formate de hipotalamus; comisura anterioară și lamina terminală a hipotalamusului formează limita rostrală. Aceductul cerebral este un canal îngust și curbat care leagă porțiunea posterioară a celui de-al treilea ventricul cu cel de-al patrulea ventricul. Al patrulea ventricul este o cavitate în formă de piramidă, delimitată ventral de punte și de măduva spinării, iar fundul său este cunoscut și sub numele de fosa romboidală. Adâncimea laterală este o proiecție a celui de-al patrulea ventricul care se extinde în pedunculul cerebelos inferior al trunchiului cerebral. Cel de-al patrulea ventricul se extinde sub obex în canalul central al măduvei. Punctul în care cel de-al patrulea ventricul trece în sus în cerebel se numește apex sau fastigium. Poziția cerebelului, imediat deasupra celui de-al patrulea ventricul, are implicații clinice semnificative. Leziunile expansive ale cerebelului (tumori, de exemplu) sau edemul cerebelului în urma unui accident vascular cerebral pot comprima cel de-al patrulea ventricul, generând hidrocefalie obstructivă acută. Deschiderea laterală(foramenul lui Luschka) este deschiderea recesului lateral în spațiul subarahnoidianîndepărtat de floculul cerebelului. Un smoc de plex coroidian este de obicei prezent în deschidere și obstrucționează parțial fluxul LCR din cel de-al patrulea ventricul spre spațiul subarahnoidian. Deschiderea medială (foramenul lui Magendie) este o deschidere în porțiunea caudală a acoperișului ventriculului. Cea mai mare parte a ieșirii LCR din cel de-al patrulea ventricul se face prin acest foramen. Cisternele sunt cavități subarahnoidiene umplute cu LCR, care comunică între ele și cu spațiul subarahnoidian. Astfel de cisterne pot fi mai bine vizualizate la imagistica prin rezonanță magnetică, dar este posibil să fie detectate și la CT, unde apar normal deschise. Cisterna magna este spațiul comun al LCR între emisfera medulară și emisferele cerebelului. Cisterna pontină înconjoară fața ventrală a ponsului și conține artera bazilară și câteva vene. Sub creier există un spațiu larg între cei doi lobi temporali. Un astfel de spațiu se împarte în cisterna chiasmatică, deasupra chiasmei; cisterna supraselară deasupra sellei turcice;și cisterna interpedunculară între pedunculii cerebrali Spațiul dintre lobii frontali, parietali și temporali se numește cisterna fisurii laterale (cisterna luiSylvius)(27) (figura 9).
Cisterne. (Adaptat după Waxman(27)).
În practică, ventriculii sunt evaluați în ceea ce privește absența, prezența sau dilatarea (completând următoarea evaluare D: DILATAȚIE). De asemenea, se evaluează prezența sau absența cisternelor, iar absența lor rezultă fie din encefalichernarea, fie din edemul cerebral sever(28). Sulurile și fisurile separă lobii frontali, parietali, occipitaliși temporali și insula. Permeabilitatea lor poate fi, de asemenea, compromisă în prezența altor boli(29).
D: DILATAȚIA – În acest moment, se evaluează prezența dilatării ventriculilor, deoarece sugerează hidrocefalie. Anterior hidrocefaliei ca boală,există două entități clinice care apar ca hidrocefalie la CT, dar fărăcreștere a presiunii intracraniene. Prima este hidrocefalia ex vacuo, iar cea de-a doua, hidrocefalia cu presiune normală (NPH). Poate fi dificil de diferențiatîntre hidrocefalie și ventriculomegalia datorată atrofiei cerebrale (ex vacuohydrocephalus). Următoarele caracteristici sunt sugestive pentru hidrocefalie în loc de ventriculomegalie secundară atrofiei cerebrale: lărgirea adânciturii celui de-al treilea ventricul, dilatarea coarnelor temporale ale ventriculilor laterali, edemul interstițial al țesuturilor, efacementul cortical sulcal(30) (figura 10) (Figura 10).
Hidrocefalie secundară atrofiei.
Pe de altă parte, NPH se caracterizează prin trăsături clinice de hidrocefalie(mers anormal fie cu sau fără incontinență urinară sau disfuncție cognitivă),dar fără o creștere semnificativă a presiunii LCR. Cu toate acestea, răspunde la o creștere a presiunii LCR și/sau la o procedură de șunt. NPH este o denumire confuză și înșelătoare, deoarece termenul „hidrocefalie” este utilizat în general pentru a descrie o presiune ridicată a LCR în creier, iar în NPH presiunea din sistemul ventricular nu este semnificativ anormală(31). În NPH, imaginea poate fi normală sau poate prezenta urme de lărgire ventriculară sau leucomalacie periventriculară (adică leziuni ale materiei albe care înconjoară ventriculii cerebrali). se poate observa o atrofie centrală disproporționată, rezultând ventricule mai mari, cu o conservare relativă a sulciunilor corticale în procesul atrofic. Prezența unei leziuni anobstructive exclude diagnosticul(32).
Hidrocefalia de boală poate fi împărțită în hidrocefalie comunicantă și hidrocefalie necomunicantă. Hidrocefalia necomunicantă (obstructivă), care este mai răspândită,apare deoarece LCR se acumulează în ventricule și nu ajunge în spațiul subarahnoidian din cauza obstrucției unuia sau ambelor foramine interventriculare, a canalului cerebralaqueduct (cel mai frecvent loc de obstrucție) sau a foraminelor de ieșire a celui de-al patrulea ventricul (deschiderile medială și laterală). În hidrocefalia comunicantă, obstrucția are loc în spațiul subarahnoidian și poate rezulta în urma unei hemoragii sau a unei meningite anterioare, generând îngroșarea membranei arahnoidiene cu obstrucția canalelor de drenaj (tabelul 1).
Tabelul 1
Tipurile de hidrocefalie – structuri obstrucționate și dilatate.
| Tipul de hidrocefalie | Structură obstrucționată | Structură dilatată | |
|---|---|---|---|
| Nu-…comunicantă (obstructivă) | Furou interventricular | Ventriculul lateral | |
| Aceductul cerebral | Lateral ventriculul lateral și al treilea ventricul | ||
| Formulele celui de-al patrulea ventricul | Toți ventriculii | ||
| Comunicanți | Cisterna perimesencefalică (ocluzia incisurii tentoriale) | Toate ventriculii și cisternele fosei posterioare | |
| LCR subarahnoidian obstrucția fluxului peste convexitățile cerebrale | Toate ventriculele și cisternele bazale |
Hidrocefalia poate apărea după neurochirurgie, cu o incidență de 8% în cazul tumorilor de rezecție. Rezultă din sângerarea în subarahnoidiană sau în ventriculi din cauza unei hemostaze neadecvate sau a extinderii intervenției chirurgicale la ventricule. De asemenea, poate apărea în funcție de edemul din zona chirurgicală, cu obstrucția secundară consecutivă a punctelor de drenare a LCR (în special în cazurile în care intervenția chirurgicală este efectuată în jurul anevrismului sau foramenului lui Monro). Poate fi, de asemenea, rezultatul unei infecții postoperatorii a LCR (de exemplu, ventriculită sau meningită) De asemenea, poate apărea între două și patru săptămâni postoperatorii, ca o consecință a unei aracnoidite progresive cauzate de meningita aseptică bacteriană sau chiar de hemoragia subarahnoidiană rezultată din anevrism. Din acest motiv, unele centre efectuează CT postoperator de rutină ca protocol, deoarece mulți paciențisunt intubați și sub sedare la întoarcerea din operație(27).
E: EXTERNE – Sunt evaluate fracturile plăcii osoase și, în consecință, fracturile oaselor craniului, inclusiv fracturile bazei craniului. Traumatismele contuze sau penetrante la nivelul capului pot provoca leziuni la nivelul scalpului sau chiar al osului. Fractura craniană poate fi fie o fractură deschisă, fie una contondentă (cu sau fără ruptură de continuitate a pielii, respectiv). Liniile de fractură pot fi simple (liniare), multiple, cu linii care radiază dintr-un punct (stelată), saumultiple, creând fragmente osoase (cominutivă). Fracturile bazei craniului sunt frecvente la pacienții cu o cinematică traumatică semnificativă (figura11). Astfel de fracturi sunt în general observate la CT fără contrast. eventual, se poate găsi și un hematom subgaleal(33,34).
Fractură osoasă (A) și baza craniană (săgeți pe B).
F: SCALA FISHER – În cazurile de hemoragie subarahnoidă, scala Fishereste un resort bazat pe cantitatea și distribuția hemoragiei care este util pentru a prezice riscul de vasospasm. Există o versiune mai recentă a acestei scale – scala Fisher modificată -, care oferă o valoare calitativă pentru prezența sângeluibilateral în ventricule și cisterne, prezicând un risc mai mare de vasospasm(35,36) (tabelul 2).
Tabelul 2
Scala Fisher pentru hemoragia subarahnoidă.
| Gradul I | Nici o hemoragie evidentă |
| Gradul II | Hemoragie subarahnoidiană mai mică de 1 mm grosime |
| Gradul III | Hemoragie subarahnoidiană cu o grosime mai mare de 1 mm |
| Gradul IV | Hemoragie intracerebrală, hemoragie intraventriculară fie cu sau fără sângerare difuză |
G: GHEȚURI, DRUMURI ȘI ARTIFACTE – Unele boli necesită drenaj și,în consecință, CT demonstrează prezența drenajelor. De asemenea, este necesară o monitorizare invazivă prin intermediul cateterelor, la fel ca în cazul cateterelor de presiune intracraniană(figura 12).
Drenaj parietal stâng (A), cateter de presiune intracraniană(B), artefacte (C).
Artefactul este impresia vizuală a imaginii unui obiect care de fapt nu existăîn țesutul scanat. Este important să recunoaștem artefactele pentru a evitaconfuzii cu boli. Artefactele pot apărea din cauza defecțiunilor aparatului de digitizare,a mișcării pacientului și a prezenței corpurilor străine. Artefactele de mișcare au tendința de a rezulta în modele de raze. În cazul artefactelor metalice, al căror coeficient de atenuare este mult mai mare decât cel al oricărei structuri interne, rezultatul este pierderea definiției structurilor adiacente(8). De exemplu, un pacient care a suferit un traumatism cranian în anii 1940′ a necesitat plasarea unei plăci metalice în regiunea frontală stângă, iar CT demonstrează un artefact semnificativ cauzat de prezența unei astfel de plăci metalice(37).
.