Strategie kontroly BP, která začíná inhibitory RAS, může zabránit progresi do zjevné nefropatie.
NEW ORLEANS – Mikroalbuminurie je biomarkerem cévního onemocnění a odůvodňuje agresivní léčbu, která může zabránit progresi do zjevné nefropatie a snížit riziko kardiovaskulárních příhod, uvedl doktor Debjani Mukherjee na 23. vědeckém zasedání Americké společnosti pro hypertenzi.
Pokračování textu
Nejčasnějším klinickým důkazem nefropatie je mikroalbuminurie. Při agresivní léčbě krevního tlaku počínaje inhibitory systému renin-angiotenzin (RAS) je mikroalbuminurie reverzibilní a lze zabránit progresi do zjevné nefropatie.
„Čím větší je snížení proteinurie, tím větší je renoprotekce,“ řekl Dr. Mukherjee, docent na katedře komunitního zdraví a rodinného lékařství na University of Florida College of Medicine v Gainesville. Dodal, že pacienti s CKD patří také do skupiny s nejvyšším rizikem kardiovaskulárních příhod.
Mikroalbuminurie je spojena s přibližně dvojnásobným zvýšením rizika závažných kardiovaskulárních příhod a úmrtí ze všech příčin a trojnásobným zvýšením rizika hospitalizace pro městnavé srdeční selhání. Právě ve fázi mikroalbuminurie je cévní onemocnění v potenciálně léčitelném stadiu.
„Snížení mikroalbuminurie by mělo být cílem léčby vedle dosažení cílového krevního tlaku,“ řekl Dr. Mukherjee.
Ve studii Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE) měli pacienti s největším snížením albuminurie nejnižší výskyt kardiovaskulárních příhod (J Hypertens. 2004;22:1805-1811), poznamenal.
Cílový tlak u pacientů s onemocněním ledvin je nižší než 130/80 mm Hg a k jeho dosažení je obvykle zapotřebí tří nebo více léků, dodal.
Podle praktických doporučení National Kidney Foundation lze progresi do zjevné nefropatie zabránit inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE) a blokátory angiotenzinových receptorů (ARB). Antiproteinurický účinek inhibitorů ACE je větší u pacientů s vyšší hladinou proteinurie. Diuretika mohou u nediabetických pacientů s onemocněním ledvin potencovat účinek látky blokující RAS.
Inhibitory ACE by měly být nasazeny u nediabetických pacientů s hypertenzí a nefropatií. Metaanalýza 11 randomizovaných kontrolovaných studií zjistila lepší kontrolu krevního tlaku, nižší vylučování bílkovin močí a 30% snížení rizika selhání ledvin u pacientů randomizovaných k léčbě inhibitory ACE (Ann Intern Med. 2001; 135:73-87).
Lékaři mají často obavy z používání inhibitorů ACE u pacientů s pokročilým CKD z obavy ze zvýšení sérového kreatininu a sérové hladiny draslíku, poznamenal Dr. Mukherjee. „Inhibitory ACE jsou u pacientů s CKD ve 4. stadiu obecně bezpečné,“ uvedl.
Bylo zjištěno, že benazepril zpomaluje progresi onemocnění ledvin o 43 % u nediabetických pacientů s pokročilým CKD (N Engl J Med. 2006;354:131-140) a zdá se, že tento přínos není dán tlakem.
Přijatelné zvýšení sérového kreatininu až o 35 % nad výchozí hodnotu je u inhibitorů ACE nebo ARB přijatelné a není důvodem k přerušení léčby, pokud se nevyvine hyperkalémie, uvedl Dr. Mukherjee. Pokud se při užívání inhibitorů ACE nebo ARB objeví hyperkalémie, vyvarujte se užívání nesteroidních protizánětlivých léků, inhibitorů COX-2 a draslík šetřících diuretik.
Případně přidejte diuretika a pokračujte v podávání léku blokujícího RAS, pokud je hladina draslíku 5 mEq/l nebo nižší, doporučil. Pokud dojde během čtyř týdnů od zahájení léčby k poklesu glomerulární filtrace (GFR) o více než 30 % oproti výchozí hodnotě, je podle něj třeba pátrat po jiných příčinách.
Pokud proteinurie přetrvává i přes léčbu inhibitorem ACE, může být indikována duální blokáda RAS. Renální tkáňový ACE nemusí být inhibován plazmatickými koncentracemi inhibitorů ACE, řekl, a renální angiotenzin II je úplněji potlačen, když se k inhibitorům ACE přidají ARB. Zdá se, že kombinace těchto dvou léků snižuje proteinurii více než kterýkoli z nich samostatně (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).
.