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DISKUSSION

Die wichtigsten klinisch und neurochirurgisch bedeutsamen Zustände sind die folgenden:intraparenchymale, subdurale, subarachnoidale und extradurale Blutungen; diffuse Axonalläsionen; Schlaganfall (entweder ischämisch oder hämorrhagisch); Hirnödem; Tumore; Hydrocephalus und andere Ursachen von Ventrikel- und Zisternenerweiterungen; Trauma. Auf der Grundlage dieser Informationen schlagen die Autoren eine Systematik vor, die sich an das ABC der ACLS-Leitlinien (Advanced Cardiovascular Life Support) anlehnt. Die englische Sprache wurde mit dem Ziel verwendet, die Verwendung dieser Systematik zu universalisieren. A:ATTENUATION – Bewertung des Unterschieds in der Abschwächung der weißen und grauen Substanz sowie der verschiedenen Dichten des Hirnparenchyms auf der Suche nach Anzeichen von Hirnödemen, Schlaganfällen und Tumoren. B: BLUT – Bewertung des Vorhandenseins von Blutungen im Parenchym, in den Zisternen und Ventrikeln sowie der Reaktion auf das Vorhandensein von Blut als Mittellinienverschiebung. Die Art der Blutung wird bestimmt, ob sie intraparenchymatös, extradural oder subdural ist. C:KAVITÄTEN – Beurteilung der Schädelhöhlen: Ventrikel und Zisternen.D: DILATION – Beurteilung der Dilatation der Ventrikel und Zisternen als postoperative Komplikation oder Erkrankung. E: EXTERIOR – Beurteilung der Knochenplatte und des subkutanen Gewebes. F: FISHER-SKALEN – Einstufung nach Fisher im Falle einer Subarachnoidalblutung; G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS – Drainagen, Katheter und Artefakte werden beobachtet.

Bei der Schädel-CT sind folgende Befunde zu beachten:

A: ATTENUATION – Die CT nimmt Querschnittsbilder mittels Röntgenstrahlen auf und rekonstruiert sie per Computer. Es entstehen Schwarz-Weiß-Bilder mit unterschiedlichen Graustufen je nach Strukturdichte und Röntgenenergie. Dieses Phänomen wird als Röntgenstrahlabschwächung bezeichnet. Der Grad der Abschwächung des bildgebenden Strahls wird quantifiziert und in Hounsfield-Einheiten (HU) ausgedrückt. Die Abschwächungswerte reichen von -1000 HU, was Luft entspricht, bis 3000 HU, was Knochen entspricht, während die Wasserdichte null HU entspricht(9). Bei der Schädel-CT entsteht jede Gewebedämpfung durch den Unterschied in der Absorption zwischen der weißen und der grauen Substanz, je nach ihrem Myelin- und folglich Fettgehalt. Fett und Luft weisen niedrige Schwächungswerte auf und lassen sich leicht erkennen. Die Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) hat einen ähnlichen Schwächungswert wie Wasser und erscheint schwarz. Die verschiedenen pathologischen Prozesse können durch das Vorhandensein eines Ödems in der Läsion oder in den angrenzenden Strukturen sichtbar werden, wobei das Ödem weniger dicht erscheint als die angrenzenden Strukturen(8). In diesem ersten Schritt sollte nach Schwächungsunterschieden zwischen den Geweben gesucht werden, die auf ein ischämisches Ereignis, ein Ödem oder eine Masse hindeuten könnten.

Der Schlaganfall ist ein häufiges Ereignis und wird in zwei Arten mit diametral entgegengesetzten Ursachen unterteilt, nämlich: hämorrhagischer Schlaganfall, der durch eine Blutung in der Schädelhöhle verursacht wird, und ischämischer Schlaganfall – der etwa 80 % aller Schlaganfälle ausmacht -, der durch eine mangelnde Blutzufuhr (und folglich durch Sauerstoffmangel) zum Hirngewebe entsteht. Der hämorrhagische Schlaganfall, auf den in der vorliegenden Studie später unter B eingegangen wird, kann in einen hämorrhagischen Schlaganfall mit Parenchymblutung (Blut im Parenchym) und einen Schlaganfall mit Subarachnoidalblutung (Blut im Liquor) unterteilt werden(8). Das frakturierte Gehirn ist zunächst blass, und im Laufe der Stunden und Tage schwillt die graue Substanz an, wobei sich die Blutgefäße erweitern und kleine Petechien entstehen. Wenn ein Embolus, der ein Gefäß verschließt, eine Lyse erfährt oder migriert, kommt es zu einem Blutzufluss in den infarzierten Bereich, der möglicherweise eine Blutextravasation und eine daraus resultierende hämorrhagische Transformation verursacht. In den meisten Fällen treten ischämische Schlaganfälle aufgrund einer verminderten Hirndurchblutung auf, die zu einem Sauerstoff- und Nährstoffmangel in diesem Gewebe führt. Eine weitere Ursache ist der Verschluss von Drainagevenen, der zu einem Hirnödem führt, das entweder eine zerebrale Ischämie oder eine Hämorrhagie zur Folge haben kann. Was die Ursachen anbelangt, so kommen im Wesentlichen drei Ereignisse für einen ischämischen Schlaganfall in Frage: eine arterielle Thrombose, die aus einer Erkrankung der Arterienwände durch Atherosklerose, Dissektion oder fibromuskuläre Dysplasie resultiert; eine Embolie, bei der Partikel, die von einer anderen Stelle des Körpers stammen, in eine beliebige Hirnregion eindringen; da es sich hierbei jedoch nicht um einen auf ein bestimmtes Gebiet beschränkten Prozess handelt, kann eine lokale Therapie das Problem nur vorübergehend lösen; eine systemische Hypoperfusion, bei der es zu einer allgemeinen Verminderung der Blutversorgung kommt und das Hirngewebe folglich nicht mehr durchblutet wird. Es gibt jedoch auch die nosologische Entität der transitorischen ischämischen Attacke, bei der die neurologischen Symptome weniger als 24 Stunden andauern (10-12).

In der Literatur wird von einer Nichtentdeckungsrate von fast 60 % der Schlaganfälle in den ersten 12 Stunden berichtet, so dass zu diesem Zeitpunkt eine CT-Untersuchung zur Beurteilung einer möglichen Blutung angezeigt ist. Eine Studie, die nur die CT-Untersuchung in den ersten 6 Stunden nach Auftreten der Symptome verwendet, berichtet über eine diagnostische Genauigkeit von 61 %(4). Es ist wichtig zu erwähnen, dass bei einem Schlaganfall der mittleren Hirnarterie (MCA) die CT in bis zu 75 % der Fälle bereits in den ersten drei Stunden Anomalien aufzeigt. Es ist ein hyperdichtes Signal zu erkennen, das auf einen intraluminalen Thrombus im Bereich der MCA (Sylvianusfissur) hinweist. Die ersten Anzeichen eines ischämischen Schlaganfalls sind folgende: Hypoabschwächung der MCA-Region, Auslöschung des Nucleus lentiformis und der kortikalen Sulci, fokale Hypoabschwächung des Parenchyms, Verdunkelung der Sylvianfissur, MCA-Hyperdichte – bei 30 bis 40 % der Patienten aufgrund eines Thrombus im Arterienlumen (Abbildung 1) – und Verlust der grau-weißen Differenzierung in den Basalganglien (Abbildung 2).

Zwischen 12 und 24 Stunden kommt es zu einer Veränderung der normalen weiß-grauen Differenzierung, die auf ein Ödem zurückzuführen ist. Nach 24 Stunden, bis zum siebten Tag, ist ein Bereich mit Hypodensität in einer vaskulären Verteilung (in 70 % der Fälle) zu sehen, der auf ein zytotoxisches Ödem zurückzuführen ist. Außerdem kann ein Masseeffekt mit vollständiger oder teilweiser Kompression der Ventrikel und Zisternen auftreten. 70 % der Fälle zeigen eine hämorrhagische Transformation zwischen dem zweiten und vierten Tag. Mit der Abnahme des Masseneffekts kann, wenn überhaupt, eine ex vacuo-Dilatation der Ventrikel beobachtet werden. Später kann es zu einem Verlust an parenchymatöser Masse kommen, der mit Sulci und Ventrikelvergrößerungen infolge einer Enzephalomalazie einhergeht(13,14).

In einigen Fällen können tomographische Zeichen bereits innerhalb von 6 bis 6 Stunden nach Beginn der Symptome des ischämischen Schlaganfalls sichtbar gemacht werden (Abbildung 3).

B: BLUT – Relevante Hirnblutungen sind intraparenchymale, subarachnoidale, subdurale und extradurale Blutungen, zusätzlich zu diffusen Axonalläsionen. Intrakranielle Blutungen machen 15 % aller Schlaganfälle aus und sind im Vergleich zu den anderen Schlaganfall-Subtypen mit einer höheren Sterblichkeit verbunden (bis zu 50 % in den ersten 48 Stunden nach Auftreten)(15). Betroffen sind vor allem Männer mit hohem Blutdruck, die thrombolytische und gerinnungshemmende Medikamente, Kokain und Amphetamine nehmen, sowie Raucher und Diabetiker(16). Die Lokalisation der Blutung sagt den zugrundeliegenden klinischen Zustand voraus, z. B. können sich Putaminalblutungen mit kontralateraler Deviation und/oder Hemiparese/Hemiplegie, Aphasie, Neglect oder Agnosie präsentieren; Thalamusblutungen können sich mit Aphasie (dominante Seite), Neglect (nicht dominante Seite), kontralateralem sensorischem oder motorischem Defizit präsentieren; Hirnstammverletzungen können sich mit Koma, Tetraparese, Nystagmus, Hyperthermie und abnormalen Atemmustern präsentieren. Kleinhirnblutungen können sich mit Ataxie und Nystagmus zeigen. Anzeichen für erhöhten intrakraniellen Druck/Hydrozephalus: vollständige Verlegung des vierten Ventrikels oder des Zerebralquädukts(17)(Abbildung 4).

Die Subarachnoidalblutung (SAH) ist mit einer jährlichen Inzidenz von 1/10.000 in den Vereinigten Staaten von Amerika bei weitem nicht der Hauptgrund für eine Krankenhauseinweisung, weist aber eine hohe Morbidität auf, weshalb eine frühzeitige Erkennung und aggressive Behandlung die Ergebnisse verbessern kann(18). Sie tritt am häufigsten bei Frauen im Alter von 50 Jahren auf. Bis zu 12 % der Patienten sterben, bevor sie ein Krankenhaus erreichen, und 50 % sterben innerhalb von sechs Monaten. Darüber hinaus haben 33 % bis 66 % der Überlebenden ein erhebliches neurologisches Defizit. Bei der SAB handelt es sich um eine Blutung in den Subarachnoidalraum, die in 75 % der Fälle durch eine Aneurysmaruptur und in 25 % der Fälle durch arteriovenöse Fehlbildungen, zerebrale arterielle Dissektion, Koagulopathien, Moyamoya-Syndrom, Mykotaneurysma, Hypophysenapoplexie, Vaskulopathie, Hirntumor und Einnahme von Sympathomimetika verursacht wird. In Anbetracht des verheerenden Potenzials einer falschen und verzögerten Diagnose sollten rasch Maßnahmen für das Management der Subarachnoidalblutung ergriffen werden. Trotz aller verfügbaren Technologien wird bei 5 bis 12 % der Patienten mit suggestiven Symptomen bei ihrem ersten Besuch im Krankenhaus nach dem Ereignis keine SAB diagnostiziert(19).

Die kontrastverstärkte kraniale CT sollte die erste Untersuchung sein, die angefordert werden sollte, mit einer geschätzten Sensitivität von 98 % in den ersten 12 Stunden nach Auftreten der Symptome (Abbildung 5). Nach 24 Stunden sinkt die Empfindlichkeit auf 93 %, gefolgt von einer raschen Abnahme nach vollständiger oder fast vollständiger Resorption in den ersten zehn Tagen(20).

Subduralblutung (SDH) ist eine Blutung zwischen der Dura mater und der Arachnoidea, die hauptsächlich Männer im Alter zwischen 31 und 47 Jahren betrifft und durch stumpfe Traumata infolge von Autounfällen, Stürzen und Überfällen verursacht wird. Es gibt auch eine Gruppe von Menschen mit chronischer SDH: ältere Menschen, Menschen mit chronischem Alkoholmissbrauch und Menschen mit früheren Hirntraumata/Verletzungen. Die SDH wird durch die Ruptur von Venen verursacht, die von der Hirnoberfläche in die Duralsinus abfließen. Die Ruptur solcher Gefäße führt zu Blutungen in den Raum zwischen der Dura mater und der Arachnoidea, die durch den erhöhten intrakraniellen Druck oder durch die direkte Kompression durch das Gerinnsel selbst aufgehalten werden. Etwa 20 % bis 30 % der SDHs entstehen durch eine arterielle Ruptur. Ein Abfall des Liquordrucks (Hypotonie durch spontanen Liquoraustritt oder nach Liquorpunktion) kann ebenfalls zu einer SDH führen. Im Gegensatz zu epiduralen (oder extraduralen) Hämatomen kann ein SDH die Nahtlinien überschreiten, obwohl es durch subdurale Prozesse begrenzt ist, und eine sichelförmige extraaxiale Läsion erzeugen (Abbildung 6)(21,22). Diese nosologische Besonderheit besteht darin, dass sie in etwa 50 % der Fälle bereits zum Zeitpunkt der Verletzung vorhanden ist. Bei etwa 12 % bis 38 % der Patienten kommt es jedoch nach dem akuten Trauma zu einem „luziden Intervall“ (ein Zeitraum, in dem der Patient keinerlei klinische Anzeichen oder Symptome zeigt und in dem es zu einem fortschreitenden neurologischen Verfall bis hin zum Koma kommen kann), in dem es entweder aufgrund des erhöhten intrakraniellen Drucks oder des Masseneffekts zu einer zerebralen Hypoperfusion und in der Folge zu einem Infarkt kommen kann, insbesondere bei SDH, da die hinteren Hirnarterien entlang der Tentoriumskante anfälliger sind. In einer Studie aus dem Jahr 1988 wurde eine diagnostische Genauigkeit von 91 % bei SDH ≥ 5 mm ermittelt. Mit den Entwicklungen der CT-Techniken wird heutzutage eine noch höhere diagnostische Genauigkeit geschätzt(23,24).

In diesem Zusammenhang ist es wichtig, das extradurale oder epidurale Hämatom (EDH) zu erwähnen, das durch die Ansammlung von Blut im Raum zwischen dem Schädel und dem Duramater entsteht. Der hauptsächliche Verletzungsmechanismus ist ein Kontusionstrauma in der temporalen oder temporoparietalen Region mit Schädelfraktur in Verbindung mit einer mittleren Meningealarterienruptur. Gelegentlich führt ein Trauma in der parieto-okzipitalen Region oder in der posterioren Fossa zu einer Verletzung der venösen Sinus mit daraus folgender EDH. Klassischerweise kommt es zu einem massiven Schädel-Hirn-Trauma mit Bewusstseinsverlust oder Sensibilitätsstörungen, gefolgt von einer luziden Phase und anschließendem plötzlichen neurologischen Tod. Im CT ist eine bikonvexe Blutung mit hoher Dichte in der Peripherie der Schädelhöhle zu erkennen. Die epidurale Blutung durchquert die durale Reflexion, nicht aber die Nahtlinien (anders als bei SDH), und es kann ein Masseneffekt mit den entsprechenden Anzeichen einer Herniation und eines Ödems beobachtet werden(2) (Abbildung 7). Die arterielle Hochdruckblutung der EDH kann innerhalb von Stunden nach der Verletzung zu einer Herniation führen, weshalb eine frühzeitige Erkennung und Evakuierung von entscheidender Bedeutung sind(25).

Die diffuse axonale Verletzung (DAI) ist der Bruch von axonalen Fasern der weißen Substanz und des Hirnstamms, der durch traumatische Scherkräfte infolge einer plötzlichen Abbremsung verursacht wird und klassischerweise nach einem Knalltrauma (Autounfall) auftritt, aber auch bei Kindern vorkommen kann (Shaken-Baby-Syndrom). Bei einer DAI kann es zu einer raschen Entwicklung eines Ödems mit verheerenden, häufig irreversiblen neurologischen Ausfällen kommen. Das CT kann entweder normal sein oder klassischerweise punktförmige hämorrhagische Läsionen entlang der Grau-Weiß-Grenze der Großhirnrinde und innerhalb der tiefen zerebralen Strukturen zeigen(26) (Abbildung 8).

C: KAVITÄTEN – Die Durchgängigkeit von Ventrikeln, Zisternen, Sulci und Fissuren wird beurteilt. Im Allgemeinen sind diese Strukturen mit Liquor gefüllt. Das Ventrikelsystem ist ein Kommunikationssystem zwischen Hohlräumen, die von Ependym ausgekleidet und mit CSF gefüllt sind. Es gibt zwei Seitenventrikel, den dritten Ventrikel (zwischen den Hälften des Zwischenhirns), den zerebralen Aquädukt und den vierten Ventrikel im Hirnstamm. Die seitlichen Ventrikel sind die größeren und bestehen jeweils aus zwei zentralen Teilen (Körper und Atrium) und drei Fortsätzen (Hörnern). Die beiden Foramina interventriculares (oder Foramina von Monro) sind Kanäle, die sich zwischen der Fornix-Säule und dem vorderen Ende des Thalamus befinden. Die beiden Seitenventrikel kommunizieren über diese Foramina mit dem dritten Ventrikel. Der dritte Ventrikel ist ein schmaler vertikaler Spalt zwischen den beiden Hälften des Zwischenhirns. Seine Seitenwände werden im Wesentlichen von den Mittelflächen der beiden Thalamis gebildet. Die untere Seitenwand und der Boden des Ventrikels werden vom Hypothalamus gebildet; die vordere Kommissur und die Endlamina des Hypothalamus bilden die rostrale Grenze. Das zerebrale Aquädukt ist ein enger, gebogener Kanal, der den hinteren Teil des dritten Ventrikels mit dem vierten Ventrikel verbindet. Der vierte Ventrikel ist ein pyramidenförmiger Hohlraum, der ventral durch die Pons und das Rückenmark begrenzt ist und dessen Boden auch als Fossa rhomboidea bezeichnet wird. Die seitliche Aussparung ist eine Projektion des vierten Ventrikels, die in den unteren Kleinhirnstiel des Hirnstamms hineinragt. Der vierte Ventrikel erstreckt sich unter dem Obex in den zentralen Kanal der Medulla. Die Stelle, an der der vierte Ventrikel in das Kleinhirn übergeht, wird als Apex oder Fastigium bezeichnet. Die Lage des Kleinhirns unmittelbar oberhalb des vierten Ventrikels hat erhebliche klinische Auswirkungen. Expansive Kleinhirnläsionen (z. B. Tumore) oder ein Kleinhirnödem nach einem Schlaganfall können den vierten Ventrikel zusammendrücken und einen akuten obstruktiven Hydrozephalus verursachen. Die laterale Apertur (Foramen Luschka) ist die Öffnung der lateralen Vertiefung in den Subarachnoidalraum hinter dem Floccullus des Kleinhirns. In der Öffnung befindet sich normalerweise ein Büschel Aderhautgeflecht, das den Liquorfluss vom vierten Ventrikel in den Subarachnoidalraum teilweise behindert. Die mediale Apertur (Foramen Magendie) ist eine Öffnung im kaudalen Teil des Daches des Ventrikels. Der größte Teil des Liquorabflusses aus dem vierten Ventrikel erfolgt durch dieses Foramen. Die Zisternen sind mit Liquor gefüllte Subarachnoidalhöhlen, die untereinander und mit dem Subarachnoidalraum kommunizieren. Diese Zisternen lassen sich besser in der Magnetresonanztomographie darstellen, können aber auch im CT erkannt werden, wo sie normalerweise offen erscheinen. Die Cisterna magna ist der gemeinsame Raum desCSF zwischen der Medulla und den Kleinhirnhemisphären. Die pontine Zisterne umgibt die ventrale Seite der Pons und enthält die Arteria basilaris und einige Venen. Unter dem Gehirn befindet sich ein breiter Raum zwischen den beiden Schläfenlappen. Dieser Raum ist unterteilt in die Zisterne des Chiasmas, die suprasellare Zisterne über der Sella turcica und die interpedunculäre Zisterne zwischen den Hirnstielen. Der Raum zwischen den Frontal-, Parietal- und Temporallappen wird Zisterne der lateralen Fissur (Zisterne des Sylvius)(27) genannt (Abbildung 9).

In der Praxis werden die Ventrikel hinsichtlich des Fehlens, des Vorhandenseins oder der Dilatation bewertet (Ergänzung der folgenden Bewertung D: DILATION). Auch das Vorhandensein oder Fehlen der Zisternen wird beurteilt, und ihr Fehlen ist entweder auf eine Encephalicherniation oder ein schweres Hirnödem zurückzuführen(28). Die Sulci und Fissuren trennen den Frontal-, Parietal-, Okzipital- und Temporallappen sowie die Insula. Ihre Durchlässigkeit kann auch bei anderen Erkrankungen beeinträchtigt sein(29).

D: DILATION – An dieser Stelle wird das Vorhandensein einer Dilatation der Ventrikel beurteilt, da dies auf einen Hydrozephalus hinweist. Vor dem Hydrozephalus als Krankheit gibt es zwei klinische Entitäten, die im CT als Hydrozephalus erscheinen, aber ohne Erhöhung des intrakraniellen Drucks. Bei der ersten handelt es sich um einen Ex-vacuo-Hydrozephalus, bei der zweiten um einen Normaldruckhydrozephalus (NPH). Die Unterscheidung zwischen Hydrozephalus und Ventrikulomegalie aufgrund von Hirnatrophie (Ex-Vakuohydrozephalus) kann schwierig sein. Die folgenden Merkmale deuten auf einen Hydrozephalus anstelle einer Ventrikulomegalie infolge einer Hirnatrophie hin: Verbreiterung der Aussparung des dritten Ventrikels, Dilatation der Schläfenhörner der Seitenventrikel, interstitielles Ödem im Gewebe, kortikales Sulkus-Effacement(30) (Abbildung 10).

Andererseits ist NPH durch die klinischen Merkmale des Hydrozephalus gekennzeichnet (abnormaler Gang mit oder ohne Harninkontinenz oder kognitive Dysfunktion), jedoch ohne einen signifikanten Anstieg des Liquordrucks. Dennoch reagiert er auf eine Erhöhung des Liquordrucks und/oder auf ein Shuntverfahren. NPH ist eine verwirrende und irreführende Bezeichnung, da der Begriff „Hydrozephalus“ im Allgemeinen zur Beschreibung eines hohen Liquordrucks im Gehirn verwendet wird und bei NPH der Druck im Ventrikelsystem nicht signifikant abnormal ist(31). Bei NPH kann das Bild normal sein oder Anzeichen einer Ventrikelerweiterung oder einer periventrikulären Leukomalazie (d. h. einer Schädigung der weißen Substanz, die die Hirnventrikel umgibt) aufweisen. Es kann eine unverhältnismäßige zentrale Atrophie beobachtet werden, die zu größeren Ventrikeln führt, wobei die kortikalen Sulci im atrophischen Prozess relativ erhalten bleiben. Das Vorhandensein einer obstruktiven Läsion schließt die Diagnose aus(32).

Die Krankheit Hydrocephalus kann in kommunizierenden und nicht kommunizierenden Hydrocephalus unterteilt werden. Der nicht kommunizierende (obstruktive) Hydrozephalus, der am häufigsten vorkommt, entsteht, weil sich der Liquor in den Ventrikeln ansammelt und nicht in den Subarachnoidalraum gelangt, weil eine oder beide Foramina interventriculares, der Cerebralaquädukt (der häufigste Ort der Obstruktion) oder die Ausflussforamina des vierten Ventrikels (mediale und laterale Aperturen) verschlossen sind. Beim kommunizierenden Hydrozephalus tritt die Obstruktion im Subarachnoidalraum auf und kann durch eine vorangegangene Blutung oder Meningitis verursacht werden, die zu einer Verdickung der Arachnoidea mit Obstruktion der Abflusskanäle führt (Tabelle 1).

Hydrozephalus kann nach neurochirurgischen Eingriffen auftreten, mit einer Inzidenz von 8 % bei der Tumorresektion. Er entsteht durch Blutungen in den Subarachnoidalraum oder in die Ventrikel aufgrund einer unzureichenden Blutstillung oder einer Ausdehnung der Operation auf die Ventrikel. Sie kann auch als Folge eines Ödems im Operationsgebiet auftreten, was zu einer sekundären Obstruktion der Liquorabflussstellen führt (insbesondere bei Operationen im Bereich des Äquädukts oder des Foramen Monro). Sie kann auch durch eine postoperative Liquorinfektion (d. h. Ventrikulitis oder Meningitis) verursacht werden. Außerdem kann sie zwischen zwei und vier postoperativen Wochen als Folge einer fortschreitenden Arachnoiditis auftreten, die durch eine aseptisch-bakterielle Meningitis oder sogar eine Subarachnoidalblutung infolge eines Aneurysmas verursacht wird. Aus diesem Grund führen einige Zentren routinemäßig eine postoperative CT durch, da viele Patienten bei der Rückkehr von der Operation intubiert sind und unter Sedierung stehen(27).

E: EXTERN – Knochenplatten- und folglich Schädelknochenfrakturen, einschließlich Schädelbasisfrakturen, werden beurteilt. Ein stumpfes oder penetrierendes Kopftrauma kann eine Verletzung der Kopfhaut oder sogar des Knochens verursachen. Die Schädelfraktur kann entweder offen oder stumpf sein (mit oder ohne Unterbrechung der Hautkontinuität). Die Bruchlinien können einfach (linear), mehrfach mit von einem Punkt ausgehenden Linien (sternförmig) oder mehrfach mit Knochenfragmenten (zertrümmert) sein. Schädelbasisfrakturen treten häufig bei Patienten mit erheblicher Traumakinematik auf (Abbildung 11). Solche Frakturen sind in der Regel in der nicht kontrastverstärkten CT zu sehen. Eventuell kann auch ein subgaleales Hämatom gefunden werden(33,34).

F: FISHER-SKALA – Bei Subarachnoidalblutungen ist die Fisher-Skala ein Hilfsmittel, das auf der Menge und Verteilung der Blutung basiert und zur Vorhersage des Risikos von Gefäßspasmen dient. Es gibt eine neuere Version dieser Skala – die modifizierte Fisher-Skala -, die einen qualitativen Wert für das Vorhandensein von Blut bilateral in den Ventrikeln und Zisternen liefert und ein höheres Risiko für Vasospasmen vorhersagt(35,36) (Tabelle 2).

G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS – Einige Krankheiten erfordern eine Drainage, so dass die CT das Vorhandensein von Drainagen nachweisen kann. Auch ist eine invasive Überwachung mit Hilfe von Kathetern erforderlich, wie im Falle der intrakraniellen Druckkatheter (Abbildung 12).

Artefakt ist der visuelle Eindruck des Bildes eines Objekts, das im gescannten Gewebe tatsächlich nicht vorhanden ist. Es ist wichtig, Artefakte zu erkennen, um Verwechslungen mit Krankheiten zu vermeiden. Artefakte können durch Fehler des Digitalisiergeräts, Bewegungen des Patienten und das Vorhandensein von Fremdkörpern entstehen. Bewegungsartefakte führen in der Regel zu Strahlenmustern. Bei Metallartefakten, deren Dämpfungskoeffizient viel höher ist als der einer inneren Struktur, kommt es zu einem Verlust der Definition der angrenzenden Strukturen(8). Bei einem Patienten mit einem Schädeltrauma in den 1940er Jahren musste beispielsweise eine Metallplatte im linken Frontalbereich eingesetzt werden, und die CT zeigt ein erhebliches Artefakt, das durch das Vorhandensein einer solchen Metallplatte verursacht wurde(37).