Diszkusszió
A kalciumcsatorna-blokkolók a vérnyomáscsökkentők egyik legszélesebb körben alkalmazott csoportja. Az amlodipin egy dihidropiridin CCB, hosszú felezési idővel (30-58 óra) és nagy megoszlási térfogattal (21 L/Kg). Toxicitás a terápiás dózis 5-10-szereséig terjedő adagokban jelentkezik, és a bevételt követő 30-60 percen belül beáll.
Páciensünknél az érrendszeri simaizomzatra gyakorolt közvetlen hatás miatt generalizált értágulatnak tulajdonítható hipotenzió okozta szédülés jelentkezett; súlyosbította a szívritmus-szabályozóra és a szívizom összehúzódására gyakorolt negatív hatás. A csökkent inzulinfelszabadulás miatti hiperglikémia és a CCB-túladagolásban megfigyelhető tejsavas acidózis szintén hozzájárul a csökkent dromotróp hatáshoz. A betegünknél észlelt hasi fájdalmat és hányást a csökkent gasztrointesztinális motilitásnak és a gyomortartalom pangásának tulajdonították. A betegünknél észlelt folyadéktúlterheléssel járó oligurikus veseelégtelenséget jól leírták, és az elhúzódó hipotenziónak és a csökkent effektív keringési térfogatnak tulajdonítható.
Egy szokatlan lelet esetünkben az amlodipin által okozott kétoldali exsudatív pleurális folyadékgyülem, amelyről korábban nem számoltak be. Ezt a generalizált értágulat következtében kialakuló kapilláris szivárgás szindrómának tulajdonítjuk. Számos rendellenesség utánozhatja a szisztémás kapilláris szivárgás szindrómát , beleértve a súlyos szepszist, a toxikus sokk szindrómát, a pancreatitist, a petefészek hiperstimulációs szindrómát, az anafilaxiát és a gyógyszerreakciókat, beleértve az interleukin-2-t, a granulocita kolónia-stimuláló faktort, az interferon-alfa-t, a gemcitabint, a szirolimuszt és az acitretint. Az SCLS egy epizodikus betegség, amelyet a hipotenzió, a hemokoncentráció és a hypoalbuminémia hármasa jellemez, amelyhez generalizált ödéma, ascites, kétoldali pleuralis folyadékgyülem, pericardialis folyadékgyülem, agyi ödéma és encephalopathia társul. A patogenezisben szerepet játszó pontos mechanizmusok nem tisztázottak, de úgy vélik, hogy a vazodilatátorok (hisztamin, prosztaglandinok és bradikininek), proinflammatorikus citokinek (interleukin -6, tumor nerosis factor alfa), vascularis endothelialis növekedési faktor és a CD25+ T-sejtek túlsúlyát okozó megváltozott immunválasz következtében alakul ki. Az SCLS-t bonyolítja egyrészt a szöveti hipoperfúzió, másrészt a túlbuzgó folyadékbevitel miatti folyadéktúlterhelés. Betegünknél a kórelőzmény és a vonatkozó vizsgálatok alapján kizártuk a másodlagos kapilláris szivárgás egyéb okait. A kapillárisszivárgás-szindrómát a gyógyszer-toxicitásnak tulajdonítható mellhártyagyulladással és akut tüdőkárosodással együtt veseelégtelenség és folyadéktúlterhelés komplikálta.
A kezelés magában foglalja a szupportív ellátást, beleértve a légutak, a légzés és a keringés (ABC) fenntartását. A hipotenziót kezdetben térfogatterheléssel kezelik; mivel azonban betegünknél a folyadéktúlterhelés jelei mutatkoztak, nem folytattuk az iv. folyadékok adását. Inotrópok (dopamin, noradrenalin, adrenalin) adhatók a CVP normalizálása után. A sav-bázis zavarok és az elektrolit-rendellenességek korrekciója optimalizálja a szívműködést. Refrakter esetekben glukagon (5-10 mg iv.) és hyperinsulinémiás – euglikémia dextrózzal és inzulin infúzióval (0,5 NE/kg/óra) mint inotrop szerek; harmadfokú szívblokkok esetén szívritmusszabályozás, intraaorta ballonpumpa is hasznosnak bizonyult. Kísérleti módszerek közé tartozik az extrakorporális membránoxigenizáció és a részleges folyadéklégzés.
A gyomormosás vízzel vagy polietilénglikollal és aktív szénnel (kezdetben 1 g/kg és 24 napig kell folytatni a nasogastricus szondán keresztül) hasznos módszer lehet, különösen a hosszú hatású készítmények esetében. A gyomormosás hosszabb időre eltávolíthatja a fel nem szívódott gyógyszert a gyomorból, mivel a CCB csökkenti a gyomor motilitását. Bár a CCB-túladagolás esetén a gyomor-bélrendszeri dekontamináció előnyére nincs egyértelmű bizonyíték, a CCB-túladagolás potenciálisan halálos jellege és a specifikus antidotumok hiánya miatt mégis ajánlott. A bélfertőtlenítéshez katartikumok adhatók.
Kalcium-glükonát vagy klorid folyamatos infúzióban (Ca-klorid 0,2 ml/kg/óra) vagy iv. bólusokban (10 ml 10%-os kalcium-klorid/20-30 ml kalcium-glükonát, 15-20 percenként; max: 30 g 12 óra alatt) a kalciumcsatornák kompetitív blokkolásának leküzdésére. Betegünket parenterális kalciummal kezeltük, és a klinikai választ, az EKG-t és a szérum kalciumszintet monitoroztuk.
A kórházi kezelés lefolyását oligurikus akut veseelégtelenség nehezítette, amelyet konzervatív módon kezeltünk, bár szükség lehet vese-helyettesítő kezelésre.