RAS阻害剤から始まるBPコントロール戦略は顕性腎症への進行を防ぐことができる。
NEW ORLEANS-微量アルブミン尿は血管疾患のバイオマーカーであり、積極的な治療が必要で、顕性腎症への進行を防ぎ、心血管イベントのリスクを軽減できるかもしれないと、Debjani Mukherjee医師は第23回米国高血圧学会学術集会で述べた。
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腎症の最も初期の臨床的証拠は微量アルブミン尿である。 レニン-アンジオテンシン系（RAS）の阻害剤で始まる積極的なBP管理により、微量アルブミン尿は可逆的であり、顕性腎症への進行は防ぐことができます。 CKD患者は、心血管イベントの最も高いリスクグループでもある、と彼は言った。
マイクロアルブミン尿は、主要な心血管イベントおよび全死因死亡のリスクの約2倍、うっ血性心不全による入院のリスクの3倍と関連しています。 血管疾患が治療可能な段階にあるのは、微量アルブミン尿の段階です」
「微量アルブミン尿の減少は、目標血圧の達成に加えて、治療目標とすべきです」と、Mukherjee博士は述べています。
Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE) 試験では、アルブミン尿が最も減少した患者は、心血管イベント発生率が最も低かった（J Hypertens.2004;22:1805-1811） と同氏は指摘している。
腎疾患患者におけるゴール血圧は130/80mmHg未満で、通常は3剤以上の投与が必要になると、同氏は付け加えた。
全米腎臓財団の診療ガイドラインによると、顕性腎症への進行はアンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬とアンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）で防ぐことができる。 ACE阻害剤の抗タンパク尿作用は、タンパク尿が高値の患者さんほど大きくなります。 利尿剤は、非糖尿病性腎疾患におけるRAS遮断薬の効果を増強する可能性がある。
高血圧と腎症を有する非糖尿病患者では、ACE阻害薬の投与を開始することが望ましい。 11の無作為化対照試験のメタアナリシスでは、ACE阻害剤による治療に無作為化された患者では、より良い血圧コントロール、より低い尿中蛋白排泄、腎不全のリスクの30％減少が認められた（Ann Intern Med. 135: 73-87）
CKD進行患者へのACE阻害剤の使用は、血清クレアチニン値と血清カリウム値が上昇するのではないかと心配されがちであるとMukherjee博士は指摘する。 「ACE阻害薬は一般にステージ4のCKD患者には安全である」と彼は述べた。
ベナゼプリルは、進行したCKDの非糖尿病患者において、腎臓病の進行を43％遅らせることがわかったが（N Engl J Med, 2006;354:131-140） 、この効果は血圧によるものではなかったようだ。
血清クレアチニンがベースラインから35%上昇することはACE阻害薬やARBで許容され、高カリウム血症を発症しない限り治療を差し控える理由にはならないとMukherjee博士は述べています。 ACE阻害薬やARBの使用により高カリウム血症が発現した場合には、非ステロイド性抗炎症薬、COX-2阻害薬、カリウムを節約する利尿薬の使用を避けるようにする。
カリウムが5mEq/L以下の場合は、該当する利尿薬を追加し、RAS遮断薬を継続すると助言した。 治療開始後4週間以内に糸球体濾過量（GFR）がベースラインから30％以上低下した場合は、他の原因を探すという。
ACE阻害剤治療にもかかわらずタンパク尿が続く場合は、RAS二重遮断が適応となる場合がある。 腎組織のACEは血漿濃度の高いACE阻害薬では抑制されない場合があり、ACE阻害薬にARBを追加すると、腎のアンジオテンシンIIはより完全に抑制される、と同氏は述べた。 両者の併用はどちらかの薬剤単独よりもタンパク尿を減少させるようだ（Ann Intern Med.2008;148:30-48）
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