Discussion
カルシウム拮抗薬は最も広く使われている降圧剤群の1つである。 アムロジピンはジヒドロピリジン系のCCBであり、半減期が長く（30-58時間）、分布容積が大きい（21L/Kg）のが特徴である。
患者は、血管平滑筋への直接作用による全身の血管拡張に起因する低血圧によるめまいを呈し、心臓ペースメーカーと心筋収縮力への負の作用により悪化した。 CCBの過量投与で見られるインスリン分泌の減少および乳酸アシドーシスによる高血糖もまた、血行促進作用の減少に寄与している。 腹痛と嘔吐は、消化管運動の低下と胃内容物のうっ滞が原因であるとされている。 本症例でみられた体液過剰を伴う乏尿性腎不全は、長期の低血圧と有効循環量の減少に起因することがよく知られている。
本症例における珍しい所見は、これまで報告されていないアムロジピンによる両側の滲出性胸水である。 これは、全身の血管拡張の結果、毛細血管漏出症候群になったと考えられる。 全身性毛細血管漏出症候群は，重症敗血症，毒性ショック症候群，膵炎，卵巣過剰刺激症候群，アナフィラキシー，インターロイキン2，顆粒球コロニー刺激因子，インターフェロンアルファ，ゲムシタビン，シロリムス，アシトレチンなどの薬剤反応などいくつかの疾患が類似することがある． SCLSは、低血圧、血液濃縮、低アルブミン血症の三徴候に、全身の浮腫、腹水、両側胸水、心嚢水、脳浮腫、脳症が加わることで特徴付けられる、エピソード性の疾患である。 発症の正確なメカニズムは不明ですが、血管拡張物質（ヒスタミン、プロスタグランジン、ブラジキニン）、炎症性サイトカイン（インターロイキン-6、腫瘍壊死因子α）、血管内皮増殖因子、CD25+ T細胞の過剰を引き起こす免疫反応の変化の結果として発生すると考えられています。 SCLSは、一方では組織の低灌流、他方では過剰な輸液投与による体液過多によって複雑になる。 本症例では、病歴および関連する検査により、二次性毛細血管漏出の他の原因は除外された。 毛細血管漏出症候群は、薬物毒性に起因する胸水や急性肺障害とともに、腎不全と体液過剰を合併していた。
治療は、気道、呼吸、循環（ABC）の維持を含む支持療法を行う。 低血圧は、最初に体積負荷で管理される。しかし、我々の患者は体液過剰の徴候があったので、静脈内輸液の投与を継続しなかった。 強心剤（ドーパミン、ノルエピネフリン、エピネフリン）はCVPが正常化した後に追加することができる。 酸塩基平衡異常と電解質異常の是正は、心機能を最適化する。 難治例では、強心剤としてグルカゴン（5～10mg iv）、ブドウ糖による高インスリン血症、インスリン輸液（0.5IU/kg/hr）、3度心ブロックでの心臓ペーシング、大動脈内バルーンポンプが有用と報告されている。 実験的には、体外式膜酸素化、部分液化換気などがある。
水またはポリエチレングリコールと活性炭による胃洗浄（最初は1g/kg、24日間経鼻胃管で継続）は、特に長時間作用型製剤では有用な方法となる。 CCBは胃の運動性を低下させるため、胃洗浄によって吸収されなかった薬物を長期間にわたって胃から取り除くことができる。 CCBの過量投与における胃洗浄の有用性を示す決定的な証拠はないが、CCBの過量投与は致死的であり、特異的な解毒剤もないため、やはり推奨される。 腸の除染のために、カタルシスを加えてもよい。
グルコン酸カルシウムまたは塩化物を持続点滴（塩化カルシウム0.2ml/kg/時）またはivボーラス（10％塩化カルシウム10ml/グルコン酸カルシウム20-30ml、15-20分ごと；最大。 30g/12時間）を投与し、カルシウムチャネルの競合遮断を克服する。
入院中に乏尿性急性腎不全を合併したが、腎代替療法が必要な場合もあるが、保存的に管理された
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