Le strategie di controllo della BP che iniziano con gli inibitori RAS possono prevenire la progressione verso la nefropatia manifesta.
NEW ORLEANS-Microalbuminuria è un biomarcatore per la malattia vascolare e garantisce un trattamento aggressivo, che può prevenire la progressione alla nefropatia evidente e ridurre il rischio di eventi cardiovascolari, ha detto Debjani Mukherjee, MD, al 23 ° incontro scientifico della società americana di ipertensione.
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La prima evidenza clinica di nefropatia è microalbuminuria. Con una gestione aggressiva della BP a partire dagli inibitori del sistema renina-angiotensina (RAS), la microalbuminuria è reversibile e la progressione verso la nefropatia manifesta può essere impedita.
“Maggiore è la riduzione della proteinuria, maggiore è la renoprotezione”, ha detto il dottor Mukherjee, assistente professore nel dipartimento di salute della comunità e medicina di famiglia presso l’Università della Florida College of Medicine di Gainesville. I pazienti CKD sono anche nel gruppo a più alto rischio per gli eventi cardiovascolari, ha detto.
La microalbuminuria è associata a un raddoppio approssimativo del rischio di eventi cardiovascolari maggiori e di mortalità per tutte le cause, e a una triplicazione del rischio di ospedalizzazione per insufficienza cardiaca congestizia. È allo stadio di microalbuminuria quando la malattia vascolare è in una fase potenzialmente trattabile.
“La riduzione della microalbuminuria dovrebbe essere un obiettivo di trattamento oltre al raggiungimento della pressione sanguigna obiettivo,” ha detto il dottor Mukherjee.
Nello studio Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE), i pazienti con la maggiore riduzione dell’albuminuria avevano il più basso tasso di eventi cardiovascolari (J Hypertens. 2004;22:1805-1811), ha notato.
La pressione obiettivo nei pazienti con malattia renale è inferiore a 130/80 mm Hg, e di solito richiede tre o più farmaci per raggiungere, ha aggiunto.
Secondo le linee guida della National Kidney Foundation, la progressione verso la nefropatia manifesta può essere impedita dagli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) e dai bloccanti del recettore dell’angiotensina (ARB). Gli effetti antiproteinurici degli ACE inibitori sono maggiori nei pazienti con livelli più alti di proteinuria. I diuretici possono potenziare gli effetti di un agente bloccante del RAS nella malattia renale non diabetica.
Gli ACE inibitori dovrebbero essere iniziati nei pazienti non diabetici con ipertensione e nefropatia. Una meta-analisi di 11 studi randomizzati controllati ha trovato un migliore controllo della BP, una minore escrezione di proteine urinarie e una riduzione del 30% del rischio di insufficienza renale nei pazienti randomizzati al trattamento con ACE inibitori (Ann Intern Med. 2001; 135:73-87).
I medici sono spesso preoccupati di usare gli ACE inibitori nei pazienti con CKD avanzata per paura di aumentare i livelli di creatinina sierica e potassio sierico, ha notato il dottor Mukherjee. “Gli ACE inibitori sono generalmente sicuri nei pazienti con stadio 4 CKD”, ha detto.
Benazepril è stato trovato per rallentare la progressione della malattia renale del 43% in pazienti non diabetici con CKD avanzata (N Engl J Med. 2006;354:131-140), e questo beneficio non sembra essere attribuito alla BP.
Un aumento accettabile della creatinina sierica del 35% sopra la linea di base è accettabile con ACE inibitori o ARBs, e non è un motivo per sospendere il trattamento a meno che non si sviluppa iperkaliemia, il dottor Mukherjee ha detto. Evitare l’uso di farmaci antinfiammatori non steroidei, inibitori COX-2 e diuretici risparmiatori di potassio se l’iperkaliemia si sviluppa con l’uso di ACE inibitori o ARB.
Aggiungi diuretici, se del caso, e continua il farmaco RAS-bloccante se il potassio è 5 mEq/L o meno, ha consigliato. Se la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) diminuisce più del 30% dalla linea di base entro quattro settimane dall’inizio della terapia, cercare altre cause, ha detto.
Se la proteinuria persiste nonostante la terapia con ACE inibitore, può essere indicato un doppio blocco RAS. L’ACE del tessuto renale può non essere inibito dalle concentrazioni plasmatiche degli ACE inibitori, ha detto, e l’angiotensina II renale è più completamente soppressa quando gli ARB sono aggiunti agli ACE inibitori. La combinazione dei due sembra ridurre la proteinuria più di uno dei due farmaci da soli (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).