Powszechna różnorodność opinii w odniesieniu do powiększonej grasicy i jej leczenia osiągnęła poważne rozmiary. Znaczna ilość zajadłej literatury nagromadziła się, co miało tendencję do zaciemnienia prawdziwej kwestii.
Jest oczywiste, że istnieją dwie odrębne szkoły myślenia w odniesieniu do tego warunku. Jedna grupa wierzy, że powiększenie grasicy może i powoduje objawy związane z tak zwanym zespołem grasicy. Druga szkoła zaprzecza, że gruczoł grasicy odgrywa jakąkolwiek rolę w produkcji objawów u dzieci i przypisuje objawy do innych conditions.
Funkcja grasicy nie jest zdecydowanie znany, ale wydaje się być związane w jakiś sposób z gruczołów płciowych, tarczycy i nadnerczy. To jednak nie jest niezbędne do życia lub zdrowia. Patologicznie nie można nakreślić wyraźnej granicy między hiperplazją grasicy i status thymico-lymphaticus jako oddzielne warunki. W piśmiennictwie opisano bardzo niewiele przypadków nekropsji powiększonej grasicy, w których nie występował jednocześnie status lymphaticus. Status lymphaticus charakteryzuje się anatomicznie przez opóźnione inwolucji lub hiperplazji grasicy, przerost i hiperplazji gruczołów limfatycznych i tkanki limfoidalnej różnych narządów, niedorozwój chromaffin, gonad i układu sercowo-naczyniowego, a niektóre osobliwości konfiguracji zewnętrznej.
Mechanizm produkcji objawów z punktu widzenia grasicy nigdy nie został zadowalająco udowodnione, ale istnieją pewne fakty wskazujące na teorii mechanicznej. Grasica jest zamknięta w bardzo małej przestrzeni i teoretycznie może powodować ucisk tchawicy dość łatwo. Ucisk tchawicy odnotowano w badaniach bronchoskopowych, na bocznych roentgenogramach klatki piersiowej oraz na stole sekcyjnym. Za tą teorią przemawia również szybkie ustąpienie objawów w niektórych przypadkach po radioterapii.
Jeśli jednak przyjmiemy, że powiększenie grasicy jest częścią ogólnego stanu limfatycznego, do rozważenia pozostaje szereg innych możliwości spowodowania tzw. śmierci grasiczej. Po pierwsze, może to być wynikiem wady konstytucyjnej wykazane przez zwiększenie tonu błędnika, niedobór systemu chromaffin i osłabienie układu współczulnego. Po drugie, może to być wynikiem nadwrażliwości na czynniki fizyczne i chemiczne. Po trzecie, może być wynikiem anafilaksji. Po czwarte, może być spowodowana nieprawidłowym wydzielaniem limfotoksemii przez grasicę. Ostatnio Symmers, Zeek, Anderson i Cameron opisali serię przypadków, w których śmierć spowodowana była pęknięciem hipoplastycznych naczyń mózgowych, z następowym krwotokiem. To może sugerować piąty postulat. Według Symmersa, „Naczynia mózgowe, szczególnie tętnice koła Willisa i jego gałęzie, są często małe w kalibrze i niezwykle cienkie i delikatne. W brutto są one collapsed i translucent.
.