DISCUSSION
De viktigaste kliniskt och neurokirurgiskt betydelsefulla tillstånden är följande: intraparenchymala, subdurala, subarachnoidala och extradurala blödningar; diffusa axonallesioner; stroke (antingen ischemisk eller hemorragisk); cerebralt ödem; tumörer; hydrocefalus och andra orsaker till ventrikel- och cisternvidgning; trauma. På grundval av denna information föreslår författarna en systematik som är anpassad till den ABC som ingår i ACLS-riktlinjerna (Advanced Cardiovascular Life Support). Det engelska språket användes i syfte att universalisera användningen av denna systematik. A:ATTENUATION – utvärdering av skillnaden i dämpningen av den vita och grå substansen samt av de olika tätheterna i hjärnparenkymet, för att söka efter tecken på hjärnödem, stroke och tumörer. B: BLOD – Utvärdering av förekomsten av blödning i parenkym, cisterner och ventriklar samt av reaktionen på förekomsten av sådant blod, till exempel förskjutning av mittlinjen. Blödningens art bestäms, om den är intraparenkymal, extradural eller subdural. C:CAVITETER – bedömning av kraniehålor: ventriklar och cisterner.D: DILATERING – bedömning av ventrikel- och cisterndilatation, som komplikation eller sjukdom under operationen. E: EXTERIÖR – bedömning av benplattan och subkutan vävnad. F: FISHER SCALE – Fisher gradering,vid subarachnoidalblödning. G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS- dräneringar, katetrar och artefakter observeras.
Vid kranial CT bör följande fynd observeras:
A: ATTENUATION – CT fångar tvärsnittsbilder med hjälp av röntgenstrålar,och rekonstruerar dem via dator. Svartvita bilder bildas med variationer i gråskalans nyanser beroende på strukturens täthet och röntgenenerginivån. Ett sådant fenomen kallas röntgendämpning. Graden av avbildningsstrålens dämpning kvantifieras och uttrycks i Hounsfield-enheter (HU). Dämpningsvärdena sträcker sig från -1000 HU, som motsvarar luft, till 3000 HU, som motsvarar ben, medan vattentätheten motsvarar noll HU(9). Vid kranial CT uppstår varje vävnadsdämpning genom skillnaden i absorption mellan den vita och den grå substansen, beroende på deras myelin- och följaktligen fettinnehåll. Fett och luft har låga dämpningsvärden och kan lätt identifieras. Cerebrospinalvätskan (CSF) har ett dämpningsvärde som liknar vattnets och är svart. De olika patologiska processerna kan bli synliga genom förekomsten av ödem i skadan eller i intilliggande strukturer.Ödemet verkar mindre tätt än de intilliggande strukturerna(8). I detta första steg bör man söka efter dämpningsskillnader mellan vävnader som kan tyda på ischemisk händelse, ödem eller massor.
Slagan är en vanlig händelse och delas in i två typer med diametralt motsatta orsaker, nämligen: hemorragisk stroke, som beror på blödning i kraniehålan, och ischemisk stroke – som motsvarar cirka 80 % av alla stroke – och som beror på bristande blodtillförsel (och därmed syrebrist) till hjärnvävnaden. Hemorragisk stroke, som senare kommer att behandlas i den aktuella studien, kan delas in i en oparenchymal hemorragisk stroke (blod i parenkymet) och stroke med subarachnoidalblödning (blod i CSF) (8). Den drabbade hjärnan är till en början blek och efterhand som timmarna och dagarna går blir den grå substansen svullen, med utvidgade blodkärl och små petechier. När en embolusoccus som sluter ett kärl genomgår lysis eller migrerar uppstår ett blodinflöde till det inskadade området, vilket kan leda till extravasering av blod och en hemorragisk omvandling som följd. I de flesta fall uppstår ischemiska slaganfall på grund av minskat blodflöde i hjärnan, vilket leder till syre- och näringsbrist i vävnaden. En annan orsak förklaras av att dräneringsådrorna är ockluserade, vilket leder till ett cerebralt ödem som kan leda till antingen cerebral ischemi eller blödning. När det gäller orsakerna kan tre huvudsakliga händelser leda till ischemisk stroke: arteriell trombos till följd av sjukdomar i artärväggarna genom ateroskleros, dissektion eller fibromuskulär dysplasi; embolism, där partiklar som kommer från andra ställen i kroppen migrerar till någon region i hjärnan; men eftersom detta inte är en process som är begränsad till ett definierat område kan lokal behandling endast lösa problemet tillfälligt; systemisk hypoperfusion, där det finns en allmän minskning av blodtillförseln och hjärnvävnaden följaktligen berövas blod. Det finns också en nosologisk enhet som kallas för tillfällig ischemisk attack, där de neurologiska symtomen varar mindre än 24 timmar (10-12).
Litteraturen rapporterar att det är nära 60 % som inte upptäcker stroke under de första 12 timmarna, så vid ett sådant tillfälle är datortomografi indicerat för att utvärdera en eventuell blödning. I en studie där man endast använde sig av CT-utvärdering under de första 6 timmarna efter symtomdebut rapporteras en diagnostisk noggrannhet på 61 %(4). Det är viktigt att nämna att vid stroke i den mellersta hjärnartären (MCA) visar CT i upp till 75 % av fallen avvikelser redan under de första tre timmarna. Man kan se en hypertät signal som motsvarar förekomsten av en intraluminal tromb i MCA-regionen (sylvianfissuren). De första tecknen på ischemisk stroke är följande: hypoattenuering av MCA-regionen, utplåning av den lentiformala kärnan och de kortikala sulci, fokal hypoattenuering av parenkymet, mörkfärgning av sylvianfissuren, MCA-hyperdensitet – observerad hos 30-40 % av patienterna, på grund av trombus i artärlumen (figur 1) -, och förlust av gråvit differentiering i de basala ganglierna (figur 2).
Pilen visar MCA hyperdensitet.
CT visar MCA ischemisk stroke. A,B: Partiell infarkt inomomfattning begränsad till den vänstra hemisfären. C,D: Fullständig infarkt till vänster, med massverkan som komprimerar lateralventrikeln; mindrehypodensitet till vänster i den högra hemisfären.
Mellan 12 och 24 timmar finns det en förändring i den normala vit-grå differentieringen till följd av ödem. Efter 24 timmar, fram till den sjunde dagen, ses ett område med hypodensitet i en vaskulär fördelning (i 70 % av fallen) som beror på cytotoxiskt ödem. Det kan också uppstå en masseffekt med total eller partiell kompression av ventriklar och cisterner. hemorragisk transformation kan förekomma och kan i 70 % av fallen ses mellan den andra och fjärde dagen. Med masseffekten minskning, om någon, ex vacuo dilatation av ventriklarna kan observeras. Senare kan det förekomma en förlust av parenkymmassa, med associerade sulci och ventrikelförstoring till följd avencefalomalaci(13,14).
I vissa fall kan tomografiska tecken visualiseras redan inom 6 sex timmar efter det att symtomen på ischemisk stroke har börjat (figur 3).
A: CT 6 timmar efter det att symtomen har börjat. Den böjda pilen indikerar mediala avgränsning av den bakre delen av den högra inre kapseln. Observera att den laterala gränsen för den inre kapseln är dåligt definierad på grund av den minskade dämpningen av den lentiformala kärnan. Den raka pilen visar den normala vänstra inre kapseln och den lentiforma kärnan. B: Minskad vit-grå differentiering i den högra hjärnhalvan, motsvarande MCA-distributionen. C: Tre dagar efter händelsen, med ett större område med dämpning (raka pilar) som motsvarar blödning i ett område med infarkt. Icke blödande områden med infarkt uppvisar hypoattenuering (böjd pil).
B: BLOD – Relevanta hjärnblödningar är intraparenchymala, subarachnoidala, subdurala och extradurala blödningar, förutom diffusa axonallesioner. Intrakraniell blödning står för 15 % av alla slaganfall med högre dödlighet jämfört med andra slaganfallssubtyper (upp till 50 % under de första 48 timmarna efter insjuknandet) (15). Det drabbar främst hypertoniska män som använder trombolyserande och antikoagulerande läkemedel, kokain och amfetamin, samt rökare och personer med diabetes(16). Blödningens läge förutsäger det underliggande kliniska tillståndet, t.ex. kan putaminala blödningar uppvisa kontralaterala avvikelser och/eller hemipares/hemiplegi, afasi, neglect eller agnosi; thalamablödningar kan uppvisa afasi (dominant sida), neglect (icke-dominant sida), kontralateralt sensoriskt eller motoriskt underskott; hjärnstamsskador kan uppvisa koma, tetrapares, nystagmus, hypertermi och onormala andningsmönster. Cerebellära blödningar kan visa sig med ataxi och nystagmus. Tecken på ökat intrakraniellt tryck/hydrocefalus: fullständig utplåning av den fjärde ventrikeln eller cerebralaqueducten(17)(Figur 4).
Intraparenkymal blödning.
Subarachnoidalblödning (SAH), med en årlig incidens på 1/10 000 i USA, är inte den vanligaste orsaken till sjukhusvistelse, men har en hög dödlighet, och därför kan en tidig upptäckt och aggressiv behandling förbättra resultaten (18). Den är vanligast hos kvinnor i 50-årsåldern. Upp till 12 % av patienterna dör innan de når sjukhuset och 50 % dör inom sex månader. Dessutom har 33-66 % av de överlevande ett betydande neurologiskt underskott. SAH är en blödning i subarachnoidalrummet, vars orsak i 75 % av fallen är aneurysmaruptur och i 25 % av fallen orsakas av arteriovenösa missbildningar, cerebral arteriell dissektion, koagulopatier, moyamoyasyndrom, mykotiskaneurysm, hypofysenapoplexi, kärlkramp, hjärntumör och användning av sympathomimetiska läkemedel. Med tanke på den förödande potentialen av en felaktig och fördröjd diagnos bör åtgärder snabbt vidtas för hanteringen av subarachnoidalblödning. Trots all tillgänglig teknik diagnostiseras 5-12 % av de patienter som uppvisar suggestiva symtom inte med SAH vid det första besöket på sjukhuset efter händelsen (19).
Non-kontrastförstärkt kranie-CT bör vara den första undersökningen som begärs, med en uppskattad sensitivitet på 98 % under de första 12 timmarna efter det att symtomen uppstod (figur 5). Efter 24 timmar minskar känsligheten till 93 %, följt av en snabb minskning efter fullständig eller nästan fullständig resorption under de första tio dagarna (20).
A: Hyperdensitet på suprasellär cistern (svart pil), interhemisfärisk klyfta (större vit pil), cerebellopontin cistern (svart pilspets) och sylvian fissur (tunnare vit pil). Den mindre vita pilen visar på sekundär hydrocefalus i den laterala ventrikeln. B:Måttlig hyperdensitet på suprasellära utrymmen (tunnare pil) ochperimesencefaliska cisterner (större pil).
Subduralblödning (SDH) är en blödning mellan dura mater och arachnoidmembranen, som främst drabbar män i åldrarna 31-47 år, som ett resultat av trubbigt trauma på grund av bilolyckor, fall och misshandel. Det finns också en grupp personer med kronisk SDH: äldre personer, personer med kroniskt alkoholmissbruk och personer med tidigare hjärntrauma/skada i hjärnan. SDH orsakas av bristningar i vener som rinner från hjärnans yta till duralsinus. Bristningen av sådana kärl orsakar blödning i utrymmet mellan dura mater och arachnoidmembranen, som begränsas av det ökade intrakraniella trycket eller av den direkta kompressionen av själva proppen. Ungefär 20 till 30 % av SDH uppstår på grund av arteriell ruptur. En sänkning av CSF-trycket (hypotoni orsakad antingen av spontant CSF-läckage eller efter CSF-punktion) kan också leda till SDH. Med det minskade CSF-trycket försämras hjärnans fluktuation, vilket leder till dragning över stöd- och fixeringsstrukturer och följaktligen dragning och ruptur av kärlen.Till skillnad från epiduralt (eller extraduralt) hematom kan SDH korsa suturlinjerna, även om det begränsas av subdurala processer, och generera en halvmåneformad extraaxiell lesion (figur 6)(21,22). Denna nosologiska egenskap är speciell eftersom den är närvarande sedan skadeögonblicket i cirka 50 % av fallen. Cirka 12-38 % av patienterna uppvisar dock ett ”lucid intervall” efter det akuta traumat (en period då patienten inte uppvisar några kliniska tecken eller symtom, varefter han/hon kan uppvisa en progressiv neurologisk försämring upp till koma).Så småningom, antingen på grund av det ökade intrakraniella trycket eller på grund av masseffekten, kan det uppstå en cerebral hypoperfusion och en följdinfarkt, särskilt i de fall där det finns en SDH, på grund av att de bakre hjärnartärerna är mer sårbara för kompression längs tentoriella kanten. I en studie från 1988 konstaterades att den diagnostiska precisionen var 91 % vid SDH ≥ 5 mm. En ännu högre diagnostisk noggrannhet uppskattas numera med utvecklingen av CT-teknikerna(23,24).
SDH till vänster.
Syssels i detta ämne är det viktigt att nämna extraduralt eller epiduralt hematom (EDH),som är ett resultat av ackumulering av blod i utrymmet mellan skalle och duramater. Den huvudsakliga skademekanismen är contuse trauma antingen i den temporala eller temporoparietala regionen, med skallfraktur i samband med en artärruptur i den mellersta meningealartären. Ibland leder ett trauma i den parieto-occipitala regionen eller i den bakre fossa till skador på venösa sinus med EDH som följd. Klassiskt är ett massivt kraniocerebralt trauma med medvetandeförlust eller sensoriska förändringar, följt av en klar period och därefter plötslig neurologisk död. Vid datortomografi ses en bikonvex formad blödning med hög densitet i periferin av den kraniala kaviteten. Epiduralblödning korsar den durala reflektionen, men inte suturlinjerna (till skillnad från SDH), och en masseffekt kan observeras med följdsignaler av herniation och ödem(2) (figur 7). Den arteriella högtrycksblödningen vid EDH kan orsaka herniation inom några timmar efter skadan, vilket gör att tidig upptäckt och evakuering är viktigt(25).
Akut EDH visas av den bikonvexa linsens form (pil). Pilspetsen visar det minskade lumenet i den högra laterala ventrikeln, i samband med förskjutning av mittlinjen, vilket tyder på subfalcin herniation.
Diffusa axonala skador (DAI) är en bristning av axonala fibrer i den vita substansen och hjärnstammen som orsakas av traumatiska skjuvkrafter till följd av plötslig inbromsning.Klassiskt sett inträffar det efter ett kontus trauma (bilolycka), och kan även inträffa hos barn (shaken baby syndrome). I fall av DAI kan man observera en snabb utveckling av ödem med förödande, ofta irreversibla neurologiska brister. CT kan vara antingen normal eller, klassiskt sett, visa punktvisa hemorragiska lesioner längs den gråvita gränsen i hjärnbarken och i de djupa hjärnstrukturerna(26) (Figur8).
A: DAI med fokus av hyperdensitet på den gråvita gränsen (pil). B: Kontusioner med hyperdensa foci (pilar) som är kompatibla medblod i parenkymet.
C: CAVITETER – Ventriklar, cisterner, sulci och fissurer utvärderas. I allmänhet är dessa strukturer fyllda med CSF. Ventrikelsystemet är ett kommunikationssystem mellan kaviteter som är fodrade av ependyma och fyllda med CSF. Det finns två laterala ventriklar, den tredje ventrikeln (mellan hjärnans halvor), cerebrala akvedukten och den fjärde ventrikeln i hjärnstammen. De laterala ventriklarna är de större, var och en har två centrala delar (kropp ochatrium) och tre förlängningar (horn). De två interventrikulära foramina (eller Monros foramina) är kanaler som ligger mellan fornixkolumnen och den främre delen av thethalamus. De två laterala ventriklarna kommunicerar med den tredje ventrikeln genom dessa foramina. Den tredje ventrikeln är en smal vertikal spricka som ligger mellan de två halvorna av diencephalon. Dess sidoväggar utgörs huvudsakligen av de två thalamiernas mediala ytor. Den nedre sidoväggen och ventrikelns botten utgörs av hypothalamus; den främre kommissuren och hypothalamus’ terminallamina bildar den rostrala gränsen. Den cerebrala akvedukten är en smal, böjd kanal som förbinder den bakre delen av den tredje ventrikeln med den fjärde ventrikeln. Den fjärde ventrikeln är ett pyramidformat hålrum som ventralt avgränsas av pons och ryggmärgen, och dess botten är också känd som rhomboid fossa. Den laterala fördjupningen är en utskjutning av den fjärde ventrikeln som sträcker sig in i hjärnstammens nedre cerebellära pedunkel. Den fjärde ventrikeln sträcker sig under obex in i den centrala kanalen i märgen. Den punkt där den fjärde ventrikeln går upp i lillhjärnan kallas apex eller fastigium. Läget för lillhjärnan, omedelbart ovanför den fjärde ventrikeln, har betydande kliniska konsekvenser. Expansiva cerebelläralesioner (t.ex. tumörer) eller cerebellärt ödem efter stroke kan komprimera den fjärde ventrikeln och ge upphov till akut obstruktiv hydrocefalus. Den laterala öppningen (Luschkaforamen) är öppningen av den laterala fördjupningen till subarachnoidalrummet bakom lillhjärnans floccullus. En tuff av plexus choroidus finns vanligtvis i öppningen och hindrar delvis CSF-flödet från den fjärde ventrikeln till subarachnoidalrummet. Den mediala öppningen (Magendieforamen) är en öppning i den kaudala delen av ventrikelns tak. Det mesta av CSF-utflödet från fjärde ventrikeln sker genom denna foramen. Cisternerna är subarachnoidala håligheter som är fyllda med CSF och som kommunicerar med varandra och med subarachnoidalrummet. Sådana cisterner kan bättre visualiseras vid magnetresonanstomografi, men det är möjligt att upptäcka dem vid datortomografi, där de verkar normalt öppna. Cisterna magna är ett gemensamt utrymme för CSF mellan märgen och lillhjärnans hemisfärer. Cistern pontina omger den ventrala sidan av pons och innehåller arteria basilaris och några vener. Under hjärnan finns ett stort utrymme mellan de två tinningloberna. Detta utrymme är uppdelat i den chiasmatiska cisternen, ovanför chiasman, den suprasellära cisternen ovanför sella turcica och den interpedunkulära cisternen mellan hjärnans pedunkel. Utrymmet mellan frontal-, parietal- och tinningloberna kallas för cistern i lateralsprickan (cistern i Sylvius)(27) (figur 9).
Cisternerna. (Anpassat från Waxman(27)).
I praktiken utvärderas ventriklarna med avseende på frånvaro, närvaro eller dilatation (kompletterar följande utvärdering D: DILATATION). Dessutom utvärderas cisternernas närvaro eller frånvaro, och deras frånvaro beror antingen på encefalicherniation eller allvarligt cerebralt ödem(28). Sulci och fissurer skiljer frontal-, parietal-, occipital- och temporalloberna samt insula från varandra. Deras genomsläpplighet kan också vara nedsatt vid förekomst av andra sjukdomar(29).
D: DILATERING – Vid denna punkt utvärderas förekomsten av utvidgning av ventriklarna, eftersom det tyder på hydrocefalus. Före hydrocefalus som sjukdom finns det två kliniska enheter som uppträder som hydrocefalus vid CT, men utan ökning av det intrakraniella trycket. Den första är ex vacuo hydrocephalus och den andra är normal pressure hydrocephalus (NPH). Det kan vara svårt att skilja mellan hydrocefalus och ventrikulomegali på grund av cerebral atrofi (ex vacuohydrocefalus). Följande kännetecken tyder på hydrocefalus i stället för ventrikulomegali till följd av cerebral atrofi: breddning av den tredje ventrikelns fördjupning, dilatation av de laterala ventriklarnas temporala horn, interstitiellt ödem i vävnaderna, kortikal sulcal effacement(30) (figur 10).
Hydrocefalus sekundärt till atrofi.
Å andra sidan kännetecknas NPH av de kliniska dragen av hydrocefalus (onormal gång, antingen med eller utan urininkontinens eller kognitiv dysfunktion),men utan en betydande ökning av CSF-trycket. Det reagerar dock på en sänkning av CSF-trycket och/eller på en shuntningsprocedur. NPH är en förvirrande och missvisande benämning eftersom termen ”hydrocefalus” i allmänhet används för att beskriva ett högt CSF-tryck i hjärnan, och i NPH är trycket i ventrikelsystemet inte signifikant onormalt (31). Vid NPH kan bilden vara normal eller visa tecken på ventrikulär utvidgning eller periventrikulär leukomalaci (dvs. skada på den vita substansen som omger hjärnans ventriklar). oproportionerlig central atrofi kan observeras, vilket resulterar i större ventriklar med relativt bevarande av de kortikala sulci i den atrofiska processen. Förekomsten av en obstruktiv lesion utesluter diagnosen(32).
Sjukdomen hydrocefalus kan delas in i kommunicerande och icke kommunicerande hydrocefalus. Icke-kommunicerande (obstruktiv) hydrocefalus, som är vanligare, uppstår eftersom CSF ackumuleras i ventriklarna och inte når subarachnoidalrummet på grund av obstruktion av en eller båda interventrikulära foramina, cerebralaquedukten (den vanligaste platsen för obstruktion) eller utflödesforamina i den fjärde ventrikeln (mediala och laterala öppningar). Vid kommunicerande hydrocefalus uppstår obstruktionen i subaraknoidalrummet och kan bero på tidigare blödning ellermeningit, vilket genererar förtjockning av araknoidmembranet med obstruktion av dräneringsgångarna (tabell 1).
Tabell 1
Typer av hydrocefalus – obstruerade och dilaterade strukturer.
| Typ av hydrocefalus | Obstruerad struktur | Dilaterad struktur | ||
|---|---|---|---|---|
| Non-kommunicerande (obstruktiv) | Interventricular foramen | Lateral ventricle | ||
| Cerebral aqueduct | Lateral ventrikel och tredje ventrikel | |||
| Fjärde ventrikelforamina | Alla ventriklar | |||
| Kommunikation | Perimesencefalisk cistern (tentorial incisure occlusion) | Alla ventriklar och cisterner i bakre fossa | ||
| Subarachnoid CSF flödesobstruktion över cerebrala konvexiteter | Alla ventriklar och basala cisterner |
Hydrocephalus kan förekomma efter neurokirurgi, med en incidens på 8 % vid tumörresektion. Det beror på blödning i subarachnoidal- eller ventriklarna på grund av olämplig hemostas eller utvidgning av operationen till ventriklarna. Det kan också uppstå som en funktion av ödem i operationsområdet, med sekundär obstruktion av CSF-dräneringsställena som följd (särskilt i de fall då operationen utförs runt akvedukten eller Monros foramen). Den kan också uppstå till följd av postoperativ CSF-infektion (dvs. ventrikulit eller meningit). Den kan också uppstå mellan två och fyra postoperativa veckor till följd av progressiv araknoidit orsakad av aseptisk bakteriell meningit eller till och med subaraknoidalblödning till följd av aneurysm. Av denna anledning utför vissa centra rutinmässig postoperativ datortomografi som ett protokoll, eftersom många patienter är intuberade och sövda när de återvänder från operationen (27).
E: EXTERNT – Benplatta och följaktligen skallbenfrakturer, inklusive skallbasfrakturer, utvärderas. Contuse eller penetrerande skalltrauma kan orsaka skador på skalpen eller till och med på benet. Skallfrakturen kan vara antingen öppen eller trubbig (med eller utan avbrott i hudens kontinuitet). Frakturlinjerna kan vara enkla (linjära), flera med linjer som strålar ut från en punkt (stjärnformiga) eller flera som skapar benfragment (sönderdelade). Skallbasfrakturer är vanliga hos patienter med betydande traumakinematik (figur 11). Sådana frakturer ses i allmänhet vid icke-kontrastförstärkt datortomografi.Eventuellt kan även subgalealt hematom hittas(33,34).
Knogelfraktur (A) och skallbas (pilar på B).
F: FISHER SKALAN – Vid subarachnoidalblödning är Fisher-skalan en resort baserad på blödningens mängd och fördelning som är användbar för att förutsäga risken för vasospasm. Det finns en nyare version av denna skala – denodifierade Fisher-skalan – som ger ett kvalitativt värde för närvaron av blodbilateralt i ventriklarna och cisternerna, vilket förutsäger en högre risk för vasospasm(35,36) (tabell 2).
Tabell 2
Fisher-skalan för subarachnoidalblödning.
| Grad I | Ingen uppenbar blödning | |
| Grad II | Subarachnoidalblödning mindre än 1 mm tjock | |
| Grad III | Subarachnoidalblödning mer än 1 mm tjock | |
| Grad IV | Intracerebralblödning, intraventrikulär blödning med eller utan diffus blödning |
G: GHOSTS, DRAINS OCH ARTIFACTS – Vissa sjukdomar kräver dränering och därför visar CT förekomsten av dräneringar. Dessutom är invasiv övervakning med hjälp av katetrar nödvändig, precis som i fallet med intrakraniella tryckkatetrar (figur 12).
Vänster parietalt dränage (A), intrakraniell tryckkateter (B), artefakter (C).
Artefakt är det visuella intrycket på bilden av ett objekt som faktiskt inte finns i den skannade vävnaden. Det är viktigt att känna igen artefakter för att undvika förväxling med sjukdomar. Artefakter kan uppstå på grund av fel på digitaliseringsapparaten, patientens rörelse och förekomst av främmande kroppar. Rörelseartefakter tenderar att resultera i strålmönster. När det gäller metallartefakter, vars dämpningskoefficient är mycket högre än den för någon intern struktur, blir resultatet en förlust av definition av de intilliggande strukturerna (8). Till exempel behövde en patient med kranietrauma på 1940-talet få en metallplatta placerad i vänster frontalregion, och CT visar en betydande artefakt som orsakas av närvaron av en sådan metallplatta (37).