Las estrategias de control de la PA que comienzan con inhibidores del SRA pueden prevenir la progresión hacia una nefropatía manifiesta.
NUEVA ORLEANS-La microalbuminuria es un biomarcador de la enfermedad vascular y justifica un tratamiento agresivo, que puede prevenir la progresión a la nefropatía manifiesta y reducir el riesgo de eventos cardiovasculares, dijo Debjani Mukherjee, MD, en la 23ª reunión científica de la Sociedad Americana de Hipertensión.
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La primera evidencia clínica de nefropatía es la microalbuminuria. Con un tratamiento agresivo de la PA que comience con inhibidores del sistema renina-angiotensina (SRA), la microalbuminuria es reversible y puede evitarse la progresión hacia una nefropatía manifiesta.
«Cuanto mayor sea la reducción de la proteinuria, mayor será la renoprotección», dijo el Dr. Mukherjee, profesor adjunto del departamento de salud comunitaria y medicina familiar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Florida en Gainesville. Los pacientes con ERC también se encuentran en el grupo de mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares, dijo.
La microalbuminuria se asocia con una duplicación aproximada del riesgo de eventos cardiovasculares mayores y de mortalidad por todas las causas, y con una triplicación del riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca congestiva. Es en el estadio de la microalbuminuria cuando la enfermedad vascular se encuentra en una fase potencialmente tratable.
«La reducción de la microalbuminuria debe ser un objetivo del tratamiento, además de alcanzar el objetivo de presión arterial», dijo el Dr. Mukherjee.
En el ensayo Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE), los pacientes con la mayor reducción de la albuminuria tuvieron la menor tasa de eventos cardiovasculares (J Hypertens. 2004;22:1805-1811), señaló.
La PA objetivo en los pacientes con enfermedad renal es inferior a 130/80 mm Hg, y suele requerir tres o más fármacos para alcanzarla, añadió.
Según las guías de práctica de la Fundación Nacional del Riñón, la progresión hacia la nefropatía manifiesta puede prevenirse con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA). Los efectos antiproteinúricos de los IECA son mayores en los pacientes con mayores niveles de proteinuria. Los diuréticos pueden potenciar los efectos de un agente bloqueador del SRA en la enfermedad renal no diabética.
Los inhibidores de la ECA deben iniciarse en pacientes no diabéticos con hipertensión y nefropatía. Un metaanálisis de 11 ensayos controlados aleatorios encontró un mejor control de la PA, una menor excreción urinaria de proteínas y una reducción del 30% del riesgo de insuficiencia renal en los pacientes asignados al azar al tratamiento con inhibidores de la ECA (Ann Intern Med. 2001; 135:73-87).
Los médicos suelen preocuparse por el uso de inhibidores de la ECA en pacientes con ERC avanzada por temor a que aumenten los niveles de creatinina y potasio séricos, señaló el Dr. Mukherjee. «Los inhibidores de la ECA suelen ser seguros en pacientes con ERC en estadio 4», dijo.
Se observó que el benazepril ralentizaba la progresión de la enfermedad renal en un 43% en pacientes no diabéticos con ERC avanzada (N Engl J Med. 2006;354:131-140), y este beneficio no parecía atribuirse a la PA.
Un aumento aceptable de la creatinina sérica de hasta un 35% por encima del valor basal es aceptable con los inhibidores de la ECA o los ARA, y no es una razón para suspender el tratamiento a menos que se produzca hipercalemia, dijo el Dr. Mukherjee. Hay que evitar el uso de antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la COX-2 y diuréticos ahorradores de potasio si se produce hiperpotasemia con el uso de inhibidores de la ECA o ARA.
Añadir diuréticos cuando corresponda y continuar con el fármaco bloqueador del SRA si el potasio es de 5 mEq/L o menos, aconsejó. Si la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuye más de un 30% con respecto al valor inicial en las cuatro semanas siguientes al inicio del tratamiento, hay que buscar otras causas, dijo.
Si la proteinuria persiste a pesar del tratamiento con inhibidores de la ECA, puede estar indicado el bloqueo dual del SRA. La ECA del tejido renal puede no ser inhibida por las concentraciones plasmáticas de los inhibidores de la ECA, dijo, y la angiotensina II renal se suprime más completamente cuando se añaden los ARA a los inhibidores de la ECA. La combinación de ambos parece reducir la proteinuria más que cualquiera de los dos fármacos por separado (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).