La amplia diversidad de opiniones con respecto al agrandamiento del timo y su tratamiento ha alcanzado graves proporciones. Se ha acumulado una cantidad considerable de literatura agria que ha tendido a enturbiar la cuestión real.
Es evidente que hay dos escuelas de pensamiento distintas con respecto a esta condición. Un grupo cree que el agrandamiento de la glándula del timo puede causar, y de hecho lo hace, los síntomas asociados con el llamado síndrome tímico. La otra escuela niega que la glándula del timo desempeñe algún papel en la producción de síntomas en los niños y atribuye los síntomas a otras condiciones.
La función del timo no se conoce definitivamente, pero parece estar interrelacionada de alguna manera con las glándulas sexuales, la tiroides y las suprarrenales. Sin embargo, no es esencial para la vida o la salud. Desde el punto de vista patológico, no se puede trazar una línea clara entre la hiperplasia tímica y el estado tímico-linfático como condiciones separadas. En la literatura se han descrito muy pocos casos de necropsia de agrandamiento del timo en los que no hubiera también un estado linfático asociado. El estado linfático se caracteriza anatómicamente por una involución retardada o hiperplasia del timo, hipertrofia e hiperplasia de las glándulas linfáticas y del tejido linfoide de los diversos órganos, subdesarrollo del sistema cromafín, gonadal y cardiovascular, y ciertas peculiaridades de la configuración externa.
El mecanismo de producción de los síntomas desde el punto de vista tímico nunca ha sido probado satisfactoriamente, pero hay algunos hechos que apuntan hacia la teoría mecánica. El timo está confinado en un espacio muy pequeño y teóricamente podría causar la compresión de la tráquea con bastante facilidad. La compresión de la tráquea se ha reportado en el examen broncoscópico, en las roentgenografías laterales del tórax y en la mesa de necropsia. Esta teoría también está apoyada por el rápido alivio de los síntomas en ciertos casos después de la radioterapia.
Sin embargo, si se asume que el agrandamiento tímico es una parte del estado linfático general, se pueden considerar otras posibilidades de causalidad de la llamada muerte tímica. En primer lugar, puede ser un resultado del defecto constitucional mostrado por el aumento del tono del vago, la deficiencia del sistema cromafín y la debilidad del sistema simpático. En segundo lugar, puede ser el resultado de la hipersusceptibilidad a los agentes físicos y químicos. En tercer lugar, puede ser el resultado de una anafilaxia. En cuarto lugar, puede deberse a una secreción tímica anormal de linfotoxemia. Recientemente, Symmers, Zeek y Anderson y Cameron han informado de una serie de casos en los que la muerte fue causada por la rotura de vasos cerebrales hipoplásicos, con la consiguiente hemorragia. Esto puede sugerir un quinto postulado. Según Symmers, «los vasos cerebrales, especialmente las arterias del círculo de Willis y sus ramas, son a menudo de pequeño calibre y extremadamente finos y delicados. En bruto están colapsados y son translúcidos.