CASE REPORT
Een 41-jarige man werd in maart 2012 vanuit een plaatselijk ziekenhuis verwezen naar de afdeling gastro-enterologie van ons ziekenhuis wegens aanhoudende diarree gedurende een maand. Een maand voor zijn opname had de patiënt een dramatische verandering opgemerkt in zijn ontlastinggewoonte, waarbij hij 7-10 keer per dag gelige, waterige ontlasting liet vallen, bijna 100-200 ml per keer, maar er waren geen rectale tenesmus, bloederige diarree, melena, hematemesis of koorts. Hij klaagde over oligurie, een milde droge mond, af en toe misselijkheid zonder braken, anorexia en milde intermitterende pijn in de onderbuik die uitstraalde naar de onderrug en verlicht werd na de stoelgang. Het dagelijkse urinevolume bedroeg slechts 200-300 ml. Hij meldde geen vermoeidheid, urinefrequentie, aandrang tot mictie, odynurie, dysurie, hematurie, pneumaturie, fecale uriao, arthralgie, pijn op de borst of hoest. Vijf dagen voor zijn opname begon hij donkere urine te laten lopen, die hij beschreef als “zwarte thee van kleur”, maar nog steeds werden geen urinefrequentie, urgency van micturitie en dysurie waargenomen. Hij was in de afgelopen zes maanden meer dan 5 kg afgevallen. Bij lichamelijk onderzoek was hij afebrile, en had stijve buik, onderbuik tenderness, gevoelige ureter bij palpatie, gevoelige flank, vooral in de nierstreek, gevoelige lumbocostal punt, en actieve darmgeluiden. Andere lichamelijke onderzoeken waren onopvallend.
Routine-onderzoek van de ontlasting toonde één keer verhoogde erytrocyten (++) en leukocyten (++), maar toonde twee keer geen erytrocyten of leukocyten tijdens de eerste drie dagen van de ziekenhuisopname. De urineanalyse was als volgt (normaal bereik tussen haakjes): pH 6,7 (5,4-8,4), soortelijk gewicht 1,020 (1,003-1,030), eiwit+, occult bloed+++, urine erytrocyten 2753,3 tellen/μL (0-18 tellen/μL), en urine leukocyten 33308,3 tellen/μL (0-18 tellen/μL). Fase-contrast microscopisch onderzoek toonde aan dat alle rode bloedcellen (RBC) in de urine niet misvormd waren. Hoewel het dagelijkse urinevolume slechts 250 mL bedroeg, toonde de urinechemie natrium 81,4 mmol/L, kalium 14,8 mmol/L, chloride 130 mmol/L, en urine anion gap (natrium + kalium – chloride) -34,2 mmol/L. Laboratoriumbloedonderzoek toonde de volgende indexen: hemoglobine 74 g/L (120-140 g/L), perifeer aantal witte bloedcellen 9,85 × 109/L (5 × 109-10 × 109/L), neutrofielen 78,7% (40%-60%), perifeer aantal rode bloedcellen 3,03 × 1012/L (4,0 × 1012-4,5 × 1012/L), aantal bloedplaatjes 685 ×109/L (100 × 109-300 × 109/L), perifeer aantal eosinofielen 0.07 × 109 / L (0,02 × 109-0,52 × 109 / L), serum natrium 134,7 mmol / L (137-147 mmol / L), serum kalium 2,64 mmol / L (3,5-5,3 mmol / L), serum chloride 119.2 mmol/L (99-110 mmol/L), serum HCO3- 11,4 mmol/L (20,2-29,2 mmol/L), en serum anion gap (natrium + kalium – chloride – HCO3-) 6,74 mmol/L (8-16 mmol/L). Arteriële bloedgasanalyse (onder omgevingsomstandigheden) toonde pH 7,23 (7,35-7,45), PaCO2 22,5 mmHg (35-45 mmHg) en PaO2 98 mmHg (80-100 mmHg), albumine 33,9 g/L (36-51 g/L), totaal immunoglobuline 34,3 g/L (25-35 g/L ), totaal bilirubine 5.3 μmol/L (4-23,9 μmol/L), alkalische fosfatase 57 U/L (35-125 U/L), c-glutamyltranspeptidase 18U/L (7-50 U/L), aspartaat aminotransferase 8 U/L (14-40U/L), alanine aminotransferase 11 U/L (5-35 U/L), creatinine 129,9 μmol/L (31.8-91,0 μmol/L), bloed-urine-stikstof 7,88 g/L (2,4-8,2 g/L), urinezuur 184 μmol/L (90-420 μmol/L), protrombinetijd 13,6 s (11,0-14,5 s), C-reactief proteïne 49,5mg/L (0-6.0 mg/L), erytrocytensedimentatiesnelheid 140 mm/h (0-20 mm/h); en serum carcino-embryonaal antigeen (CEA) alfa-foetoproteïne (AFP), kankerantigeen 125 (CA125) en kankerantigeen 19-9 (CA19-9) waren 1.1 μg/L (0-5 μg/L), 1,7 μg/L (0-8 μg/L), 17,2 U/mL (0-35U/mL) en 6,14 U/mL (0-35U/mL), respectievelijk. Hepatitis B- en C-markers waren negatief. Antinucleaire antilichamen (ANA), antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen (ANCA) en reumafactor (RF) werden niet in het bloed gevonden. Tuberculose (TB)-gerelateerde antilichamen waren aanwezig in het bloed, en de TB-purified protein derivative (PPD) huidtest was sterk positief, terwijl de serum adenosine deaminase (ADA) spiegel binnen het normale bereik was met 7 U/L (4-22 U/L). De T-SPOT.TB-test was positief, wat wijst op de aanwezigheid van een actieve tuberculose-infectie. Al deze abnormale resultaten werden normaal toen de patiënt een jaar later werd opgevolgd.
Abdominale computertomografie (CT) scan en CT urografie (CTU) onthulden een vesico-rectale fistel, een infectiepatroon (met vermoedelijk tuberculose) op de rechter nier en rechter ureter met rechter nierinsufficiëntie en linker ureto-cysteuze stenen met hydronefrose (figuur (figuur1).1). Tot onze spijt weigerde de patiënt een vervolg abdominale CT-scan en CTU-onderzoek om economische redenen. Colonoscopie werd uitgevoerd en onthulde een omcirkelde fistuleuze tractus voortvloeiend uit de anterieure rectale wand gelegen op 4 cm proximaal van de anus, met rode en gezwollen omliggende mucosa, die volledig verdwenen na 12 mo behandeling (figuur (figuur2).2). De biopsie van het omringende slijmvlies toonde echter alleen chronische ontsteking.
Computatietomografiebeelden toonden de ontstekingsletsels van de rechter nier, luchtgas in de rechter niercalyx en verdikte wand van de rechter ureter (A-C, G), linker ureto-cysteuze steen (D, E) en de vesico-rectale fistel (F, H-J). A: Platte computertomografie (CT)-scan toonde vergroting van de rechter nier met afgeronde laesies van lage dichtheid in het parenchym en luchtgas in de nierkelk en hydronefrose van de linker nier; B: Geen vergroting van de laesies in de arteriële fase; C: Geen vergroting van de laesies in de veneuze fase; D: Plain CT-scan toonde luchtgas in de blaas, verdikte wand van de gecontracteerde blaas en linker ureto-cysteuze steen; E: Geen versterking van de laesies in de veneuze fase; F: Axiaal CT-scanbeeld van CT urografie (CTU) toonde de vesico-rectale fistel; G: Coronaal 2D-reconstructiebeeld toonde vergroting van de rechternier met afgeronde laesies van lage dichtheid in het parenchym en luchtgas in de nierkelk en verdikte urineleiderwand; H: Sagittaal 2D-reconstructiebeeld van CTU toonde de vesico-rectale fistel, contrastmiddel in het rectum en luchtgas in de samengetrokken blaas; I: Coronaal 3D-reconstructiebeeld van CTU toonde linker hydronefrose, samengetrokken blaas en functieverlies van de rechternier; J: Sagittaal 3D-reconstructiebeeld van CTU toonde de vesico-rectale fistel, contrastvloeistof in het rectum, de linker hydronefrose, samengetrokken blaas en functieverlies van de rechternier.
Circulaire fistelvorming vanuit de voorste rectumwand werd bevestigd door colonoscopie en herstelde volledig. A: Colonoscopie toonde een omcirkeld fistelachtig kanaal dat uit de voorste rectale wand kwam, 4 cm proximaal van de anus, met rood en gezwollen omringend slijmvlies; B: De fistel verdween volledig na 12 maanden tuberculostatische behandeling.
Natriumbicarbonaat 2 g en kaliumcitraat 1 g driemaal daags werden toegevoegd om de metabole acidose te behandelen, en de serumspiegels van kalium, chloride en bicarbonaat werden allen normaal spoedig na 3 d behandeling. Voor de opname en tijdens de beginperiode van de opname werd de patiënt begonnen met intraveneuze levofloxacine 0,5 g eenmaal daags gedurende 10 d als experimentele antibacteriële therapie in een plaatselijk ziekenhuis en onze afdeling. Antidiarree medicijnen (smectiet poeder 3 g tid) en krampstillende medicijnen (drotaverine hydrochloride 40 mg tid) werden ook door ons voorgeschreven, maar er was geen verlichting van de diarree. Volgens de resultaten van CTU en T-SPOT.TB, werd de antibiotica gestopt en kreeg de patiënt isoniazide 0,3 g en rifampicine 0,45 g eenmaal daags, en pyrazinamid 0,25 g tid. Gelukkig verdween de diarree 4 weken later volledig en was geen operatie nodig. Natriumbicarbonaat- en kaliumcitraatsupplementen waren niet langer nodig. Na 12 mo tuberculostatische therapie, kreeg de patiënt een ureteroscopische lithotripsie in een ander ziekenhuis en hij heeft sindsdien geen afwijkingen meer gemeld.