Strategii de control al PB care încep cu inhibitori RAS pot preveni progresia spre nefropatie evidentă.
NEW ORLEANS-Microalbuminuria este un biomarker pentru boala vasculară și justifică un tratament agresiv, care poate preveni progresia spre nefropatia manifestă și reduce riscul de evenimente cardiovasculare, a declarat Debjani Mukherjee, MD, la cea de-a 23-a reuniune științifică a Societății Americane de Hipertensiune.
Continue Reading
Cele mai timpurii dovezi clinice ale nefropatiei sunt microalbuminuria. Cu un management agresiv al TA, începând cu inhibitori ai sistemului renină-angiotensină (SRA), microalbuminuria este reversibilă, iar progresia spre nefropatia manifestă poate fi prevenită.
„Cu cât este mai mare reducerea proteinuriei, cu atât este mai mare renoprotecția”, a declarat Dr. Mukherjee, profesor asistent în cadrul departamentului de sănătate comunitară și medicină de familie la University of Florida College of Medicine din Gainesville. Pacienții cu insuficiență renală cronică sunt, de asemenea, în cel mai mare grup de risc pentru evenimente cardiovasculare, a spus el.
Microalbuminuria este asociată cu o dublare aproximativă a riscului de evenimente cardiovasculare majore și de mortalitate din toate cauzele, precum și cu o triplare a riscului de spitalizare pentru insuficiență cardiacă congestivă. Este în stadiul de microalbuminurie când boala vasculară se află într-un stadiu potențial tratabil.
„Reducerea microalbuminuriei ar trebui să fie un obiectiv de tratament pe lângă atingerea obiectivului de tensiune arterială”, a declarat Dr. Mukherjee.
În cadrul studiului LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction), pacienții cu cea mai mare reducere a albuminuriei au avut cea mai mică rată de evenimente cardiovasculare (J Hypertens. 2004;22:1805-1811), a remarcat el.
Presiunea arterială de referință la pacienții cu afecțiuni renale este mai mică de 130/80 mm Hg și, de obicei, este nevoie de trei sau mai multe medicamente pentru a o atinge, a adăugat el.
Conform ghidurilor de practică ale Fundației Naționale a Rinichiului, evoluția spre nefropatie evidentă poate fi prevenită prin inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și blocante ale receptorilor de angiotensină (BRA). Efectele antiproteinurice ale inhibitorilor ECA sunt mai mari la pacienții cu niveluri mai ridicate de proteinurie. Diureticele pot potența efectele unui agent blocant al SRA în boala renală non-diabetică.
Inhibitorii ECA trebuie începuți la pacienții non-diabetici cu hipertensiune arterială și nefropatie. O meta-analiză a 11 studii controlate randomizate a constatat un control mai bun al TA, o excreție mai mică de proteine urinare și o reducere cu 30% a riscului de insuficiență renală la pacienții randomizați pentru tratamentul cu inhibitori ECA (Ann Intern Med. 2001; 135:73-87).
Clinicienii sunt adesea îngrijorați de utilizarea inhibitorilor ECA la pacienții cu IRC avansată de teama creșterii creatininei serice și a nivelului seric de potasiu, a remarcat Dr. Mukherjee. „Inhibitorii ACE sunt în general siguri la pacienții cu IRC în stadiul 4”, a spus el.
S-a constatat că benazeprilul a încetinit progresia bolii renale cu 43% la pacienții non-diabetici cu IRC avansată (N Engl J Med. 2006;354:131-140), iar acest beneficiu nu pare să fie atribuit TA.
O creștere acceptabilă a creatininei serice cu până la 35% peste valoarea inițială este acceptabilă cu inhibitori ECA sau BRA și nu reprezintă un motiv de întrerupere a tratamentului decât dacă apare hiperkaliemia, a spus Dr. Mukherjee. Evitați utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene, a inhibitorilor COX-2 și a diureticelor de economisire a potasiului în cazul în care apare hiperpotasemie la utilizarea inhibitorilor ECA sau BRA.
Adaugați diuretice acolo unde este cazul și continuați medicamentul care blochează SRA dacă potasiul este de 5 mEq/L sau mai puțin, a sfătuit el. Dacă rata de filtrare glomerulară (GFR) scade cu mai mult de 30% față de valoarea inițială în termen de patru săptămâni de la începerea tratamentului, căutați alte cauze, a spus el.
Dacă proteinuria persistă în ciuda tratamentului cu inhibitori ECA, poate fi indicată blocarea dublă a SRA. Este posibil ca ACE tisulară renală să nu fie inhibată de concentrațiile plasmatice ale inhibitorilor ECA, a spus el, iar angiotensina II renală este suprimată mai complet atunci când se adaugă BRA la inhibitorii ECA. Combinația celor două pare să reducă proteinuria mai mult decât oricare dintre medicamente luate separat (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).
.