Beperkingsstrategieën die beginnen met RAS-remmers kunnen progressie naar open nefropathie voorkomen.
NEW ORLEANS-Microalbuminurie is een biomarker voor vasculaire ziekte en rechtvaardigt een agressieve behandeling, die progressie naar open nefropathie kan voorkomen en het risico op cardiovasculaire gebeurtenissen kan verminderen, aldus Debjani Mukherjee, MD, op de 23e wetenschappelijke bijeenkomst van de American Society of Hypertension.
Continue Reading
Het vroegste klinische bewijs van nefropathie is microalbuminurie. Met agressief bloeddrukbeheer, te beginnen met remmers van het renine-angiotensinesysteem (RAS), is microalbuminurie omkeerbaar en kan progressie naar openlijke nefropathie worden voorkomen.
“Hoe groter de vermindering van proteïnurie, hoe groter de renoprotectie,” zei Dr. Mukherjee, assistent-professor in het departement van gemeenschapsgezondheid en gezinsgeneeskunde aan het University of Florida College of Medicine in Gainesville. CKD-patiënten behoren ook tot de hoogste risicogroep voor cardiovasculaire gebeurtenissen, zei hij.
Microalbuminurie is geassocieerd met een geschatte verdubbeling van het risico op grote cardiovasculaire gebeurtenissen en sterfte door alle oorzaken, en een verdrievoudiging van het risico op ziekenhuisopname voor congestief hartfalen. Het is in het stadium van microalbuminurie dat vasculaire ziekte zich in een potentieel behandelbaar stadium bevindt.
“Vermindering van microalbuminurie zou een behandelingsdoel moeten zijn naast het bereiken van de doelbloeddruk,” zei Dr. Mukherjee.
In de Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE) trial hadden patiënten met de grootste reductie in albuminurie het laagste cardiovasculaire event rate (J Hypertens. 2004;22:1805-1811), merkte hij op.
Doel-bloeddruk bij patiënten met nierziekte is minder dan 130/80 mm Hg, en vereist meestal drie of meer medicijnen om te bereiken, voegde hij eraan toe.
Volgens de praktijkrichtlijnen van de National Kidney Foundation kan de progressie naar open nefropathie worden voorkomen door angiotensine-converting enzyme (ACE) remmers en angiotensine-receptorblokkers (ARB’s). De antiproteïnurische werking van ACE-remmers is groter bij patiënten met meer proteïnurie. Diuretica kunnen de effecten van een RAS-blokker bij niet-diabetische nierziekte versterken.
ACE-remmers moeten worden gestart bij niet-diabetische patiënten met hypertensie en nefropathie. Een meta-analyse van 11 gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken vond een betere bloeddrukbeheersing, een lagere uitscheiding van urine-eiwit, en een 30% lager risico op nierfalen bij patiënten die werden gerandomiseerd voor behandeling met ACE-remmers (Ann Intern Med. 2001; 135:73-87).
Clinici zijn vaak bezorgd over het gebruik van ACE-remmers bij patiënten met gevorderde CKD uit angst voor verhoging van het serumcreatinine- en serumkaliumgehalte, merkte Dr. Mukherjee op. “ACE-remmers zijn over het algemeen veilig bij patiënten met stadium 4 CKD,” zei hij.
Benazepril bleek de progressie van nierziekte met 43% te vertragen bij niet-diabetische patiënten met gevorderde CKD (N Engl J Med. 2006;354:131-140), en dit voordeel leek niet te worden toegeschreven aan BP.
Een aanvaardbare stijging van serumcreatinine tot 35% boven de uitgangswaarde is aanvaardbaar met ACE-remmers of ARB’s, en is geen reden om de behandeling te staken tenzij zich hyperkaliëmie ontwikkelt, aldus Dr. Mukherjee. Vermijd het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, COX-2-remmers en kaliumsparende diuretica als zich hyperkaliëmie ontwikkelt bij het gebruik van ACE-remmers of ARB’s.
Voeg diuretica toe indien van toepassing en ga door met het RAS-blokkerend geneesmiddel als het kalium 5 mEq/L of minder is, adviseerde hij. Als de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) meer dan 30% daalt ten opzichte van de uitgangswaarde binnen vier weken na het starten van de therapie, zoek dan naar andere oorzaken, zei hij.
Als de proteïnurie aanhoudt ondanks ACE-remmer therapie, kan dubbele RAS-blokkade geïndiceerd zijn. Het is mogelijk dat nierweefsel ACE niet wordt geremd door plasmaconcentraties van ACE-remmers, zei hij, en renale angiotensine II wordt vollediger onderdrukt wanneer ARB’s worden toegevoegd aan ACE-remmers. De combinatie van de twee lijkt proteïnurie meer te verminderen dan een van beide geneesmiddelen alleen (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).