CASE REPORT
En 41-årig man remitterades till gastroenterologiavdelningen på vårt sjukhus i mars 2012 från ett lokalt sjukhus på grund av att han haft diarré i en månad. En månad före intagningen hade patienten märkt en dramatisk förändring i sina avföringsvanor och lämnade gulaktig vattnig avföring 7-10 gånger om dagen, nästan 100-200 ml varje gång, men det fanns ingen rektal tenesmus, blodig diarré, melena, hematemesis eller feber. Han klagade över oliguri, lätt muntorrhet, ibland illamående utan kräkningar, anorexi och mild intermittent smärta i nedre delen av buken som strålade till nedre delen av ryggen och som lindrades efter avföring. Den dagliga urinvolymen var endast 200-300 ml. Han rapporterade ingen trötthet, urinfrekvens, trängande miktion, odynuri, dysuri, hematuri, pneumaturi, fekal uriao, arthralgi, bröstsmärta eller hosta. Fem dagar före intagningen började han avge mörk urin som han beskrev som ”svart te i färgen”, men fortfarande noterades ingen urinfrekvens, trängande miktion eller dysuri. Han hade gått ner i vikt med mer än 5 kg under de senaste sex månaderna. Vid fysisk undersökning var han afebril och hade stel buk, ömhet i nedre delen av buken, öm ureter vid palpation, öm flank, särskilt i njurområdet, öm lumbocostalpunkt och aktiva tarmljud. Andra fysiska undersökningar var oemotsägliga.
Rutinmässiga avföringsprov visade förhöjda erytrocyter (++) och leukocyter (++) vid ett tillfälle, men avslöjade inga erytrocyter eller leukocyter vid två tillfällen under de tre första dagarna av sjukhusvistelsen. Urinanalysen var följande (normalintervall inom parentes): pH 6,7 (5,4-8,4), specifik vikt 1,020 (1,003-1,030), protein+, ockult blod+++, urinerytrocyter 2753,3 antal/μL (0-18 antal/μL) och urinleukocyter 33308,3 antal/μL (0-18 antal/μL). Fas-kontrastmikroskopisk undersökning visade att alla urinens röda blodkroppar (RBC) inte var missbildade. Trots att den dagliga urinvolymen endast var 250 ml visade urinkemin att natrium 81,4 mmol/L, kalium 14,8 mmol/L, klorid 130 mmol/L och urinens anjongap (natrium + kalium – klorid) -34,2 mmol/L. Laboratorieblodprov visade följande index: hemoglobin 74 g/L (120-140 g/L), perifert antal vita blodkroppar 9,85 × 109/L (5 × 109-10 × 109/L), neutrofiler 78,7 % (40-60 %), perifert antal röda blodkroppar 3,03 × 1012/L (4,0 × 1012-4,5 × 1012/L), antal trombocyter 685 × 109/L (100 × 109-300 × 109/L), perifert antal eosinofiler 0.07 × 109/L (0,02 × 109-0,52 × 109/L), serumnatrium 134,7 mmol/L (137-147 mmol/L), serumkalium 2,64 mmol/L (3,5-5,3 mmol/L), serumklorid 119.2 mmol/L (99-110 mmol/L), serum HCO3- 11,4 mmol/L (20,2-29,2 mmol/L) och serumanjongap (natrium + kalium – klorid – HCO3-) 6,74 mmol/L (8-16 mmol/L). Arteriella blodgasanalyser (under omgivande förhållanden) visade pH 7,23 (7,35-7,45), PaCO2 22,5 mmHg (35-45 mmHg) och PaO2 98 mmHg (80-100 mmHg), albumin 33,9 g/L (36-51 g/L), totalt immunoglobulin 34,3 g/L (25-35 g/L ), totalt bilirubin 5.3 μmol/L (4-23,9 μmol/L), alkaliskt fosfatas 57 U/L (35-125 U/L), c-glutamyltranspeptidas 18 U/L (7-50 U/L), aspartataminotransferas 8 U/L (14-40 U/L), alaninaminotransferas 11 U/L (5-35 U/L), kreatinin 129,9 μmol/L (31.8-91,0 μmol/L), blodurinkväve 7,88 g/L (2,4-8,2 g/L), urinsyra 184 μmol/L (90-420 μmol/L), protrombintid 13,6 s (11,0-14,5 s), C-reaktivt protein 49,5 mg/L (0-6.0 mg/L), erytrocytsedimentationshastighet 140 mm/h (0-20 mm/h), och serumvärdet för carcinoembryonalt antigen (CEA), alfa-fetoprotein (AFP), cancerantigen 125 (CA125) och cancerantigen 19-9 (CA19-9) var 1.1 μg/L (0-5 μg/L), 1,7 μg/L (0-8 μg/L), 17,2 U/mL (0-35U/mL) respektive 6,14 U/mL (0-35U/mL). Hepatit B- och C-markörer var negativa. Antinukleära antikroppar (ANA), antineutrofilcytoplasmatiska antikroppar (ANCA) och reumatoid faktor (RF) hittades inte i blodet. Tuberkulos (TB)-relaterade antikroppar fanns i blodet, och hudtestet för tuberkulos-purifierat proteinderivat (PPD) var starkt positivt, medan serumnivån av adenosindeaminas (ADA) låg inom det normala intervallet som 7 U/L (4-22 U/L). T-SPOT.TB-testet var positivt, vilket tyder på förekomsten av en aktiv tuberkulosinfektion. Alla dessa onormala resultat blev normala när patienten följdes upp ett år senare.
Abdominell datortomografi (CT) och CT-urografi (CTU) avslöjade en vesiko-rektal fistel, ett infektionsmönster (med misstänkt tuberkulos) på högra njuren och högra urinledaren med högra njurinsufficiens och vänstra ureto-cystiska stenar med hydronefros (Figur (Figur1).1). Till vårt beklagande vägrade patienten av ekonomiska skäl en uppföljande abdominell CT-scanning och CTU-undersökning. Koloskopi utfördes och avslöjade en omskriven fistelgång som utgick från den främre rektalväggen belägen 4 cm proximalt från anus, med röd och svullen omgivande slemhinna, som försvann helt efter 12 mo behandling (Figur (Figur2).2). Biopsin av den omgivande slemhinnan visade dock endast på kronisk inflammation.
Computertomografiska bilder visade på inflammatoriska lesioner i den högra njuren, luftgas i det högra njurkalyxet och förtjockad vägg i den högra urinledaren (A-C, G), vänster ureto-cystisk sten (D, E) och vesiko-rektal fistel (F, H-J). A: En vanlig datortomografi (CT) visade en förstoring av höger njure med rundade lesioner av låg densitet i parenkymet och luftgas i njurkalyxet samt hydronefros i vänster njure; B: Ingen förstärkning av lesionerna i den arteriella fasen; C: Ingen förstärkning av lesionerna i den venösa fasen; D: D: En vanlig datortomografi visade luftgas i blåsan, förtjockad vägg i den sammandragna blåsan och vänster ureto-cystisk sten; E: Ingen förstärkning av lesionerna i den venösa fasen; F: Axial datortomografi av CT-urografi (CTU) visade vesiko-rektal fistel; G: En blåskirurgisk fistel: Koronala 2D-rekonstruktionsbilden visade utvidgningen av höger njure med rundade lesioner med låg densitet i parenkymet och luftgas i njurkalyxen och förtjockad urinledarvägg. H: Sagittal 2D-rekonstruktionsbild av CTU visade vesiko-rektal fistel, kontrastmedel i rektum och luftgas i den sammandragna urinblåsan: J: Sagittal 3D-rekonstruktionsbild av CTU visade vesiko-rektal fistel, kontrastmedel i rektum, vänster hydronefros, kontraherad urinblåsa och förlust av funktion hos höger njure.
Cirkumskriven fistelgång som utgår från den främre rektalväggen bekräftades genom koloskopi och återhämtade sig helt. A: Koloskopin avslöjade en omskriven fistel som utgick från den främre rektala väggen, belägen 4 cm proximalt från anus, med röda och svullna omgivande slemhinnor. B: Fisteln försvann helt efter 12 månaders tuberkulostatikabehandling.
Natriumbikarbonat 2 g och kaliumcitrat 1 g tre gånger dagligen kompletterades för att behandla den metaboliska acidosen, och serumnivåerna av kalium, klorid och bikarbonat blev alla normala snart efter 3 d behandling. Före intagningen och under den inledande perioden av intagningen påbörjades patienten med intravenöst levofloxacin 0,5 g en gång dagligen i 10 d som experimentell antibakteriell behandling på ett lokalt sjukhus och på vår avdelning. Antidiarréläkemedel (smektitpulver 3 g tid) och kramplösande läkemedel (drotaverinhydroklorid 40 mg tid) ordinerades också av oss, men det fanns ingen lindring av diarrén. Enligt resultaten från CTU och T-SPOT.TB stoppades antibiotikan och patienten fick isoniazid 0,3 g och rifampicin 0,45 g en gång om dagen samt pyrazinamid 0,25 g tid. Lyckligtvis försvann diarrén helt 4 veckor senare och ingen operation behövdes. Tillägg av natriumbikarbonat och kaliumcitrat behövdes inte längre. Efter 12 mo tuberkulostatikabehandling fick patienten en ureteroskopisk litotripsy på ett annat sjukhus och han har inte rapporterat några avvikelser sedan dess.