BP-kontrollstrategier som börjar med RAS-hämmare kan förhindra utveckling till överdriven nefropati.
NEW ORLEANS-Mikroalbuminuri är en biomarkör för kärlsjukdom och motiverar aggressiv behandling, vilket kan förhindra progression till öppen nefropati och minska risken för kardiovaskulära händelser, sade Debjani Mukherjee, MD, vid det 23:e vetenskapliga mötet för American Society of Hypertension.
Fortsätt läsa
Det tidigaste kliniska beviset på nefropati är mikroalbuminuri. Med aggressiv blodtryckshantering som börjar med hämmare av renin-angiotensinsystemet (RAS) är mikroalbuminuri reversibel och utvecklingen till öppen nefropati kan förhindras.
”Ju större minskning av proteinuri, desto större renoprotektion”, säger Dr. Mukherjee, biträdande professor vid institutionen för samhällshälsa och familjeläkare vid University of Florida College of Medicine i Gainesville. CKD-patienter tillhör också den högsta riskgruppen för kardiovaskulära händelser, sade han.
Mikroalbuminuri förknippas med en ungefärlig fördubbling av risken för större kardiovaskulära händelser och dödlighet av samtliga orsaker samt en tredubbling av risken för sjukhusvistelse för kongestiv hjärtsvikt. Det är i det skede av mikroalbuminuri som kärlsjukdom är i ett potentiellt behandlingsbart skede.
”Minskning av mikroalbuminuri bör vara ett behandlingsmål utöver att uppnå målblodtryck”, säger Dr. Mukherjee.
I studien Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE) hade patienter med den största minskningen av albuminuri den lägsta kardiovaskulära händelsefrekvensen (J Hypertens. 2004;22:1805-1811), konstaterade han.
Målblodtrycket hos patienter med njursjukdom är mindre än 130/80 mm Hg, och det kräver vanligen tre eller fler läkemedel för att uppnås, tillade han.
Enligt National Kidney Foundation practice guidelines kan utvecklingen till öppen nefropati förhindras med angiotensin-converting enzyme (ACE)-hämmare och angiotensinreceptorblockerare (ARB). De antiproteinuriska effekterna av ACE-hämmare är större hos patienter med högre nivåer av proteinuri. Diuretika kan potentiera effekterna av ett RAS-blockerande medel vid icke-diabetisk njursjukdom.
ACE-hämmare bör påbörjas hos icke-diabetiska patienter med hypertoni och nefropati. En metaanalys av 11 randomiserade kontrollerade studier fann bättre blodtryckskontroll, lägre urinproteinutsöndring och en 30-procentig minskning av risken för njursvikt hos patienter som randomiserats till behandling med ACE-hämmare (Ann Intern Med. 2001; 135:73-87).
Sjukhusläkare är ofta oroliga för att använda ACE-hämmare hos patienter med avancerad CKD av rädsla för att öka serumkreatinin- och serumkaliumnivåerna, konstaterade Dr Mukherjee. ”ACE-hämmare är i allmänhet säkra hos patienter med CKD i stadium 4”, sade han.
Benazepril visade sig bromsa utvecklingen av njursjukdom med 43 % hos icke-diabetiska patienter med avancerad CKD (N Engl J Med. 2006;354:131-140), och denna fördel tycktes inte bero på blodtryck.
En acceptabel ökning av serumkreatinin på så mycket som 35 % över baslinjen är acceptabel med ACE-hämmare eller ARB:er och är ingen anledning att avbryta behandlingen om inte hyperkalemi utvecklas, sade Dr Mukherjee. Undvik användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, COX-2-hämmare och kaliumsparande diuretika om hyperkalemi utvecklas vid användning av ACE-hämmare eller ARB.
Tillägg diuretika i förekommande fall och fortsätt med det RAS-blockerande läkemedlet om kaliumvärdet är 5 mEq/L eller lägre, rådde han. Om den glomerulära filtrationshastigheten (GFR) sjunker mer än 30 % från baslinjen inom fyra veckor efter att behandlingen påbörjats ska man leta efter andra orsaker, sade han.
Om proteinuri kvarstår trots behandling med ACE-hämmare kan dubbel RAS-blockad vara indicerad. Renal vävnads-ACE kanske inte hämmas av plasmakoncentrationer av ACE-hämmare, sade han, och renalt angiotensin II undertrycks mer fullständigt när ARB:er läggs till ACE-hämmare. Kombinationen av de två verkar minska proteinuri mer än något av läkemedlen ensamt (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).