BP-Kontrollstrategien, die mit RAS-Inhibitoren beginnen, können das Fortschreiten einer offenen Nephropathie verhindern.
NEW ORLEANS – Mikroalbuminurie ist ein Biomarker für Gefäßerkrankungen und rechtfertigt eine aggressive Behandlung, die das Fortschreiten einer offenen Nephropathie verhindern und das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse verringern kann, sagte Debjani Mukherjee, MD, auf der 23. wissenschaftlichen Tagung der American Society of Hypertension.
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Die frühesten klinischen Anzeichen einer Nephropathie sind Mikroalbuminurie. Mit einem aggressiven Blutdruckmanagement, das mit Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) beginnt, ist die Mikroalbuminurie reversibel, und das Fortschreiten einer offenen Nephropathie kann verhindert werden.
„Je stärker die Proteinurie reduziert wird, desto größer ist der Nierenschutz“, so Dr. Mukherjee, Assistenzprofessor in der Abteilung für Community Health und Familienmedizin am University of Florida College of Medicine in Gainesville. CKD-Patienten gehören auch zur höchsten Risikogruppe für kardiovaskuläre Ereignisse, sagte er.
Mikroalbuminurie ist mit einer ungefähren Verdopplung des Risikos schwerer kardiovaskulärer Ereignisse und der Gesamtmortalität sowie einer Verdreifachung des Risikos einer Krankenhauseinweisung wegen Herzinsuffizienz verbunden. Im Stadium der Mikroalbuminurie befindet sich die Gefäßerkrankung in einem potenziell behandelbaren Stadium.
„Die Senkung der Mikroalbuminurie sollte neben dem Erreichen des Zielblutdrucks ein Behandlungsziel sein“, so Dr. Mukherjee.
In der Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE)-Studie hatten die Patienten mit der größten Reduktion der Albuminurie die niedrigste kardiovaskuläre Ereignisrate (J Hypertens. 2004;22:1805-1811), bemerkte er.
Der Zielblutdruck bei Patienten mit Nierenerkrankungen liegt unter 130/80 mm Hg und erfordert in der Regel drei oder mehr Medikamente, um ihn zu erreichen, fügte er hinzu.
Nach den Praxisrichtlinien der National Kidney Foundation kann das Fortschreiten einer offenen Nephropathie durch Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) verhindert werden. Die antiproteinurische Wirkung von ACE-Hemmern ist bei Patienten mit höherer Proteinurie stärker. Diuretika können die Wirkung eines RAS-Blockers bei nichtdiabetischer Nierenerkrankung verstärken.
ACE-Hemmer sollten bei nichtdiabetischen Patienten mit Bluthochdruck und Nephropathie eingesetzt werden. Eine Metaanalyse von 11 randomisierten, kontrollierten Studien ergab eine bessere Kontrolle des Blutdrucks, eine geringere Eiweißausscheidung im Urin und eine 30-prozentige Verringerung des Risikos eines Nierenversagens bei Patienten, die mit ACE-Hemmern behandelt wurden (Ann Intern Med. 2001; 135:73-87).
Kliniker haben oft Bedenken, ACE-Hemmer bei Patienten mit fortgeschrittener CKD einzusetzen, da sie einen Anstieg der Serumkreatinin- und Serumkaliumwerte befürchten, bemerkte Dr. Mukherjee. „ACE-Hemmer sind im Allgemeinen bei Patienten mit CKD im Stadium 4 sicher“, sagte er.
Benazepril verlangsamte das Fortschreiten der Nierenerkrankung bei nicht diabetischen Patienten mit fortgeschrittener CKD um 43 % (N Engl J Med. 2006;354:131-140), und dieser Nutzen schien nicht auf den Blutdruck zurückzuführen zu sein.
Ein akzeptabler Anstieg des Serumkreatinins um bis zu 35 % über den Ausgangswert ist bei ACE-Hemmern oder ARBs akzeptabel und kein Grund, die Behandlung abzubrechen, es sei denn, es entwickelt sich eine Hyperkaliämie, so Dr. Mukherjee. Vermeiden Sie die Verwendung von nicht-steroidalen entzündungshemmenden Medikamenten, COX-2-Hemmern und kaliumsparenden Diuretika, wenn sich bei der Verwendung von ACE-Hemmern oder ARBs eine Hyperkaliämie entwickelt.
Gegebenenfalls sind Diuretika hinzuzufügen und die RAS-Blocker fortzusetzen, wenn das Kalium 5 mEq/L oder weniger beträgt, riet er. Wenn die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) innerhalb von vier Wochen nach Beginn der Therapie um mehr als 30 % gegenüber dem Ausgangswert abnimmt, sollte nach anderen Ursachen gesucht werden, sagte er.
Wenn die Proteinurie trotz ACE-Hemmer-Therapie anhält, kann eine duale RAS-Blockade angezeigt sein. Das ACE im Nierengewebe werde möglicherweise nicht durch die Plasmakonzentrationen von ACE-Hemmern gehemmt, und das renale Angiotensin II werde vollständiger unterdrückt, wenn ARBs zu ACE-Hemmern hinzugefügt werden. Die Kombination der beiden Medikamente scheint die Proteinurie stärker zu reduzieren als eines der beiden Medikamente allein (Ann Intern Med. 2008;148:30-48).